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乏力,肌酶升高——是多发性肌炎?还是甲减性肌病?

2017-11-14 来源:中国抗癌协会甲状腺癌专委会  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:患者,男,31岁,因“乏力,低热3月,加重伴言语不利1月”入院。3个月前患者无明显诱因出现乏力,上下楼梯、下蹲起立困难,言语不利,写字困难,腰部不适,颜面部及双下肢水肿。

  甲状腺功能减退性肌病起病隐匿,临床表现多种多样,轻重与甲减的程度和病程有一定的相关性,早期临床表现不典型。有时易与多发性肌炎混淆,现结合相关病例对此进行分析鉴别。

  病例[1]

  患者,男,31岁,因“乏力,低热3月,加重伴言语不利1月”入院。3个月前患者无明显诱因出现乏力,上下楼梯、下蹲起立困难,言语不利,写字困难,腰部不适,颜面部及双下肢水肿。至医院检查:CK3068U/L、CK-MB391.92U/L,根据患者症状体征,结合实验室检查结果,初步诊断为:多发性肌炎。

  入院查体:神清,皮肤粗糙,颜面部水肿,甲状腺Ⅰ°肿大,心肺腹未见阳性体征,双下肢非凹陷性水肿,四肢肌力、肌张力正常。自身抗体检查:RF、APF、ANA、AKA、抗U1RNP、抗SSA、抗SSB、抗-Jo-1、抗Mi-2均为阴性。肌电图示:肌源性损害(可能)。因肌力正常,甲状腺Ⅰ°肿大,双下肢非凹陷性水肿,皮肤粗糙,考虑有甲状腺功能减退症的可能,行甲状腺功能检查,结果:hTSH>100U/L,T30.3nmol/L,T45.74nmol/L,FT30.4pmol/L,FT40.69pmol/L。甲状腺彩超:甲状腺体积增大伴实质弥漫性病变。

  诊断:甲状腺功能减退症,桥本氏甲状腺炎。

  治疗:予左旋甲状腺素钠片25μgqd,逐渐加量至100μgqd,每周复查甲状腺功能及肌酶谱。2周后疲乏无力及颜面部、双下肢水肿逐渐好转,肌酶谱及甲状腺功能均有所恢复,遂出院。3周后门诊复查,疲乏无力及颜面、双下肢水肿明显减轻,肌酶谱及甲状腺功能恢复至正常水平。

  甲状腺功能亢进性肌病在临床上较常见,报道较多,被大多数临床医生所熟悉;而甲状腺功能减退性肌病,则相对少很多。甲状腺功能减退性肌病(hypothyroidmyopathy,HM)是甲状腺功能减退引起的骨骼肌疾病。据统计,约30%~80%的甲状腺功能减退症患者可发生肌病。

  发病机制

  甲状腺功能减退性肌病的发病机制目前尚不清楚,可能与遗传、甲状腺功能减退代谢异常及自身免疫等有关。研究认为其发病机制可能为[2]:

  1.脂肪酸和碳水化合物代谢降低使ATP生成减少。

  2.肾上腺受体减少并引起糖原分解降低。

  3.黏多糖在周围神经沉积和施旺细胞发生代谢性障碍。

  临床表现

  甲状腺功能减退性肌病起病隐匿,临床表现多种多样,轻重与甲减的程度和病程有一定的相关性,早期临床表现不典型。轻者仅表现为全身乏力,重者可表现为明显的肌无力、运动后肌肉痉挛、肌肉疼痛和肌肉僵硬,称为多发性肌炎样综合征;少数患者还表现为部分或全身肌肉的肥大,称为Hoffmann综合征;还有少数患者表现为重症肌无力症状[3]。

  若同时伴有甲状腺功能减退症状,如精神萎靡、疲乏、动作缓慢、不耐寒、食欲不佳、大便秘结、心动过缓、黏液性水肿面容等,则较易诊断;但常常由于代谢症状不明显,以肌无力、肌痛为首发症状的患者,则常常会造成误诊为多发性肌炎[4]、结缔组织病、重症肌无力、冠心病、脑梗死等疾病,延误治疗。故临床上,如遇到不明原因的肌无力伴或不伴肌痛的、实验室检查示CK升高的患者,应常规行甲状腺功能检查,减少误诊。

  辅助检查

  甲状腺功能减退性肌病的相关检查主要包括:

  1.甲状腺功能:TSH升高,FT3、FT4降低。

  2.血清肌酶升高。

  3.血脂及血常规异常。

  4.肌电图检查缺乏特异性,可表现为周围神经损害,也可表现为肌源性损害,还可完全正常。

  5.肌肉活检也无明显特异性。

  诊断

  诊断标准:甲状腺功能减退的临床表现和生化检测结果、血清TSH升高以及近端肌无力的临床表现,伴有血清CK、LDH升高。

  鉴别诊断

  治疗

  甲状腺功能减退性肌病的治疗以甲状腺功能减退症为主,即甲状腺激素替代治疗。服药应从小剂量开始逐渐加至完全替代剂量,每间隔4~6周测定相关激素指标,根据检查结果调整药物剂量,直至临床甲减症状和体征消失,TSH、TT4、FT4值维持在正常范围。多数患者甲减症状可迅速缓解,肌无力缓解需1~2个月,多在2~6个月后消失,肌酶及甲功指标恢复正常。另外,甲状腺功能减退的患者常合并高脂血症,应慎重运用降脂药物,该病患者使用他汀类降脂药物可能出现肌酶的增高、肾功能障碍及横纹肌溶解等严重并发症[5]。

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