甲亢与妊娠您了解多少？引起甲亢的病因？

　　甲亢与妊娠您了解多少？

　　甲亢患者能怀孕吗？

　　甲亢药物治疗的疗程比较长，而且孕龄期妇女又是甲亢的好发人群。所以很多甲亢的患者会面临着怀孕的问题。从医学角度上讲，建议最安全的办法是待甲亢治愈后，停药至少3个月，复查甲功正常，再准备怀孕，而且一旦发现怀孕后需要复查甲状腺功能，因为有一部分甲亢治愈的患者容易在怀孕后引起甲亢复发。但有些甲亢没有治愈的患者迫切需要怀孕，那么您需要知道治疗甲亢的药物（无论甲巯咪唑还是丙硫氧嘧啶）都可能会对胎儿造成影响（胎停育、流产、早产、畸形等）。如果您决定服药期间怀孕，就需要承担这种风险，虽然这种风险发生率很低。此外，即使您打算服药期间怀孕也建议等病情控制稳定、用药剂量较小的时候再怀孕。在怀孕的前3个月，也就是孕0-12周期间，选择的药物为丙硫氧嘧啶，因为这个药分子量较甲巯咪组相比，分子量大，透过胎盘的量少，而怀孕前3个月是胎儿器官分化、形成最重要的一段时间，所以选择丙硫氧嘧啶。怀孕3个月后，也就是怀孕12周之后建议更换为甲巯咪组。因为丙硫氧嘧啶对肝损伤的发生率要高于甲巯咪唑。在整个孕期需要密切监测甲状腺功能，最关键的监测指标是游离T4，整个孕期把游离T4控制在正常范围的高限左右比较合适。

　　妊娠一过性甲亢怎么办？

　　有些孕妇在怀孕前没有甲亢，或者是在怀孕前没有查过甲状腺功能。在怀孕后的孕检时发现甲功异常，尤其是对于TSH低于正常的孕妇，常常会被怀疑为甲亢。其实有很大一部分孕妇并不是真正的甲亢，而是妊娠一过性甲亢。这往往与怀孕后HCG水平升高所导致，尤其那些妊娠反应剧烈的孕妇。妊娠一过性甲亢常发生在孕12周之前，是不需要治疗的，往往在孕12周后逐渐自行缓解，TSH也会自行恢复正常。但是为了与妊娠期间发生的真正的甲亢相鉴别，医生往往会在您初次就诊时进一步查甲状腺相关抗体，甚至甲状腺超声以用来鉴别诊断。

　　怀孕后发现真正的甲亢怎么办？

　　有极少数孕妇是在怀孕之后检查被诊断为真正的甲亢，这就需要尽快进行治疗，治疗的方法与控制目标与前面提到的妊娠前已有甲亢并带药怀孕的患者是一样的。争取在生产前把甲功控制在理想范围，否则在生产时容易诱发严重的甲亢危象危及孕妇和胎儿的生命。

　　引起甲亢的病因

　　引起甲亢的原因有很多，有直接的，有间接的，有遗传的，还有一些其他的因素，导致许多的人患上了甲亢这种疾病，想知道自己为什么会患有甲亢，就来了解一下引起甲亢的各种原因。

　　免疫因素（30%）：

　　1956年Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢，甲亢患者中60%～90%LATS增多，此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。

　　引起甲亢的病因及各种原因的占比

　　1、甲亢发病免疫机制的直接证据有：

　　（1）在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发。

　　（2）细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生，甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢，器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致，因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。

　　2、间接证据有：

　　（1）甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。

　　（2）外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结，肝与脾的网状内皮组织增生。

　　（3）患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病。

　　（4）患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性。

　　（5）甲状腺内与血液中有IgG，IgA及IgM升高。

　　Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病，有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素，近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13，B40更明显，这些都引起了注意。

　　遗传因素（20%）：

　　临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%，家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向，这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。

　　其他发病原因（10%）：

　　（1）功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG，TSI，IATS等免疫佐证，1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)，这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤，目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。

　　（2）垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。

　　（3）亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。

　　（4）外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢，如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。

　　（5）异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤，绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。

　　（6）Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。

　　（7）家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。

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