甲亢危象的原因及防治 继发性甲状旁腺功能亢进症

　　甲亢危象是指甲亢病情有致命性恶化的情况，是甲亢少见的并发症，约占住院甲亢病人1%～2%，病情危重，死亡率在30%～50%，可高达75%，即使得到合理治疗，死亡率也在20%。

　　一、甲亢危象的诱因

　　甲亢危象通常发生在未治疗，或治疗不充分的患者，在感染、劳累、饥饿、紧张、药物反应、心力衰竭、分娩、不适当停用抗甲状腺药物等诱导下发病；危象也可发生在术前未很好准备的甲状腺切除术或甲亢同位素治疗后。

　　二、临床表现

　　甲亢危象发生一般先有先兆期表现：病人多汗、烦躁、嗜睡、恶心、食欲减退、便次增多。体温升高在39℃以下、心动过速、心率在120次/分一160次/分间，此时如不及时救治可迅速进入危象期。危象期病人极度惊恐，高热39℃以上，大汗淋漓、心动过速、心率在160次/分以上、可有心律紊乱、心力衰竭；有频繁呕吐、腹泻、黄疸，很快脱水、谵妄、昏迷，最后死于休克、心肺功能衰竭、水电解质紊乱。

　　淡漠型甲亢危象不典型，其特点是表情淡漠、嗜睡、反应低、不发热或低热，极度无力、极度消瘦、心率慢、脉压小；突眼和甲状腺肿不明显，常陷入昏迷而致死。

　　三、防治措施

　　积极地合理控制甲亢，预防危象发生的诱因，可预防或减少危象的发生。内科危象的诱因主要是感染、应激，不适当停用抗甲亢药物，未准备好131碘治疗等；外科危象，主要是术前未充分准备，甲亢未控制、手术应激引起的。

　　早期诊断和及时治疗同预后关系很大，故强调危象前期的诊断与治疗。

　　甲亢危象的紧急处理包括：

　　迅速抑制甲状腺激素合成：一般首选丙基硫氧嘧啶300毫克每6小时口服或鼻饲1次，或他巴唑30毫克每6小时1次。大剂量硫脲类药物可在1小时内阻断甲状腺素合成。

　　迅速抑制甲状腺激素释放：通常用碘化钠静脉滴注或口服复方碘溶液。应用碘剂应注意：一是碘剂应在使用硫脲类药物1小时后二药同时使用；二是当急性症状控制后，碘剂可减量，一般用药3~7天可停药；三是用碘剂作术前准备的外科手术诱发危象，再用碘剂无效。四是极少数人对碘有不良反应，如药疹、结膜炎、腮腺炎及中毒性肝炎等。

　　清除血中过多的甲状腺激素：措施有换血；血浆去除；血液透析；腹膜透析等。以上这些在其它措施无效时，有条件的医院可试用。

　　降低周围组织对甲状腺激素的反应：如心得安口服或静脉滴注；或用利血平肌肉注射。

　　应用肾上腺糖皮质激素：氢化考的松或地塞米松分次静脉滴注。

　　对症治疗：如抗感染；纠正水电解质紊乱；吸氧、降温；抗心衰、抗休克治疗等。

　　【概述】

　　本症(secondary hyperparathyroidism)是由于体内存在刺激甲状旁腺的因素，特别是血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。本症多见于维生素D缺乏症、严重肾功能不全、骨软化症、妊娠或哺乳妇女。

　　【治疗措施】

　　由于病因不同，处理时也有区别，主要是去除刺激因素如血钙过低，血镁过低，血磷过高或低以及降钙素过高。

　　在单纯维生素D缺乏和假性甲状旁腺功能亢进症，一般仅需补充适量维生素D，纠正血钙、磷异常。

　　在肾小管病变所致的低磷血症和维生素D代谢磷障碍时，宜补充中性磷酸盐，每日2～4g，并联合应用维生素D每日50000～400000单位不等，或用1a(OH)D，每日0.5～2.0μg。

　　慢性肾功能不全或衰竭时：①口服氢氧化铝或碳酸铝能结合大量无机磷，可有效地减少磷吸收，如骨病轻微者，有时可见效；②口服钙盐或增加透析液含钙量，以补充缺钙和抑制甲状旁腺分泌，肾性骨营养不良症仅见于所用透析液含钙量低于5.6mg%的患者；③然后小心使用维生素D，可自每日口服50000～60000单位开始，3～4周后，如需要可渐增加剂量，每日40万单位左右，或使用其活化制剂；④患者如拟作肾移植者则作甲状旁腺次全切除，因甲状旁腺功能亢进症可在肾移植后持续数月甚而数年，血钙过高对移植的肾脏和机体不利。

　　【病因学】

　　一)各种原因所致的骨软化症

　　维生素D缺乏症 由于肠钙吸收减少而使血钙降低，刺激甲状旁腺增生而分泌过多激素。

　　胃、肠道及肝胆、胰脏疾病，引起脂溶性维生素D的吸收不良，其结果和维生素D摄入不足一样，引起血钙过低。

　　慢性肾脏病、肾功能不全、肾小单位丧失，肾小球滤过率降低后，血磷增高，血钙离子降低，从而刺激甲状旁腺激素分泌，磷在肾小管再吸收减少，以降低血磷。但在肾功能不全早期，血清免疫活性甲状旁腺激素早已有升高，如滤过率降至40ml/分钟时，血清激素浓度的升高更明显，如果肾功能不全加重时，血磷持续明显增高，甲状旁腺激素也相应更高。此外在肾功能不全时尚有维生素D活化的代谢障碍，1，25-(OH)2D3形成减少，影响肠钙吸收而加重血钙过低倾向。

　　长期磷盐缺乏和低磷血症 大多是肾小管性酸中毒病变，如Fanconi综合征，与遗传有关的低磷血症或长期服用氢氧化铝。由于维生素D活化代谢障碍和血磷过低均可造成骨软化症和血钙过低从而刺激甲状旁腺。

　　二)假性甲状旁腺功能减退症 由于甲状旁腺素的效应器官细胞缺乏反应，血钙过低，血磷过高，刺激甲状旁腺。

　　三)降钙素过多 如在甲状腺髓样癌，降钙素过多，也可刺激甲状旁腺。

　　四)其他 如妊娠、哺乳、皮质醇增多症等。

　　由于血钙过低和血磷过高刺激甲状旁腺增生肥大，过多的甲状旁腺激素作用于骨骼，发生骨质吸收，作用于肾脏，促进磷排泄，因此在原发病变如骨软化症基础上尚可出现纤维骨炎。血磷则视病因而异，在一般维生素D缺乏及肾小管病变时血磷过低，在肾小球病变时血磷过高，而碱性磷酸酶则均增高。在病理上继发性和原发性增生肥大不易区别，如长期过度活跃或受刺激，均可形成腺瘤，如在继发性增生基础上转变为腺瘤，称之为三发性甲状旁腺功能亢进症。

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