甲亢性肝损害的发病原因有哪些 甲亢性肝损害有哪些典型症状

　　多数学者认为甲亢性肝损害可能与下列因素有关。

　　1、甲状腺激素毒性作用 甲状腺激素主要在肝脏代谢，生理状态下， 它直接（ 或间接） 与肝细胞内的受体相结合， 不造成肝脏损害， 但过量时则致肝脏损害。很早就有人发现，在甲亢合并黄疸病例中， 胆红素无论是从血浆转运到肝细胞还是在肝细胞内的结合均存在先天或后天性缺陷， 这一缺陷因甲亢的存在而在临床上显露出来。病理上可见轻度到中度肝细胞淤胆， 肝小叶嗜酸细胞浸润和Kuffer细胞增生， 并认为这一改变与甲状腺激素水平升高有关。

　　2、肝脏相对缺氧及肝营养不良 甲亢时机体代谢增高，内脏和组织耗氧量明显增加， 但肝脏血流并不增加， 使肝脏相对缺氧； 同时旺盛的新陈代谢使糖原、蛋白质、脂肪的合成减少而分解代谢亢进引起肝糖原、必需氨基酸及维生素消耗过多， 使肝脏相对营养不良， 二者可导致：（1）肝细胞脂肪变性， 表现为肝脏肿大；（2）随缺氧和营养不良进一步加重， 出现肝细胞坏死， 以肝小叶中央区为著， 表现为肝功能异常， 如血清转氨酶、胆红素升高等；（3）肝细胞的不断坏死及再生导致肝纤维化甚至肝硬化。

　　3、心力衰竭及感染、休克 心力衰竭在甲亢性心脏病中较常见， 可以引起肝静脉淤血， 甚至肝小叶中央坏死， 导致肝脏损害， 甚至肝硬化。并发感染、休克时可加重肝损害。

　　4、甲亢还不同程度影响肝内各种酶的活力， 从而影响机体代谢。Videla LA 等认为甲亢可导致Kuffer 细胞增生， 血清天冬氨酸转氨酶（ AST） 增加， 肝内还原型谷胱甘肽（ GSH） 耗竭， 并显著促进硫代巴比妥酸反应物（ TBARS） 形成， 因而TBARS/ GSH 比值增加（ 标志肝脏氧化应激反应的程度） , 并使肝内酵母多糖介导的化学荧光增强。其机制可能是由于Kuffer 细胞增生， 多形核白细胞浸润， 肝实质细胞活性氧化产物增加， 从而使巨噬细胞呼吸爆发活动加强所致。

　　5、甲亢性肝损害时， 特别是肝细胞的脂肪变性， 使肝脏合成TBG 减少， 导致游离型甲状腺素增加， 其生物活性增强， 加重肝损害。

　　6、甲亢时， 动脉血流量增加、流速加快， 肝动脉末梢枝与门脉枝的压力调节机制被破坏， 肝内正常压力不易维持， 周围血窦充血扩张， 继而出血压迫肝细胞， 造成肝萎缩。

　　7、甲亢是一种自身免疫病， 存在针对自身组织抗原的抗体， 可同时伴有其它自身免疫性疾病， 如重症肌无力、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、特发性血小板减少性紫癜、恶性贫血、萎缩性胃炎等， 当合并原发性胆汁性肝硬化（ PBC）时， 表现为肝内细小胆管的慢性非化脓性炎症， 持续性胆汁淤积， 最终为再生结节不明显性肝硬化。

　　甲亢性肝损害大多无明显的特征表现，与甲亢性心脏病、肌病、眼病有很大差别， 在甲亢控制后的短期内肝功能即能恢复；即使合并PBC, 经抗甲亢治疗后， 肝功能也有不同程度的好转。甲亢性肝损害临床症状较轻微， 多表现为轻度的消化障碍， 如厌油、纳差、腹泻、乏力、肝区不适或隐痛、肝肿大， 查体发现肝区压痛或叩击痛；也可以无肝损害症状， 只表现为甲亢症状。严重者可出现黄疸， 如瘙痒， 尿黄， 球结膜、全身皮肤黄染， 肝脾肿大， 肝功明显异常， 丙氨酸转氨酶（ ALT） 明显升高等。很多学者认为甲亢性肝损害与患者年龄、病程及病情关系密切， 即甲亢性肝损害多见于甲亢病程长、年龄大而病情较重又长期未得到合理治疗的病例。对年龄较大、病程较长、病情较重的甲亢患者应重视肝脏功能检查， 必要时应予积极护肝治疗。

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