甲亢发生率国内外文献报道不一,约为45~90%。国外甲亢死亡病例尸检资料发现,90%的病人合并有肝脏损害,20%病人伴有黄疸。近年来,有关甲亢的报道较多,对其规律性认识、基础研究、临床研究也不断深入,并积累了丰富的经验。本文主要阐述甲亢的病因。
甲亢的病因:
按引起甲亢的原因可分为:原发性、继发性和高功能腺瘤三类。
1、原发性甲亢最常见,是指在甲状腺肿大的同时,出现功能亢进症状。病人年龄多在20~40岁之间。腺体肿大为弥漫性,两侧对称,常伴有眼球突出,故又称“突眼性甲状腺肿”。
2、继发性甲亢较少见,如继发于结节性甲状腺肿的甲亢;病人先有结节性甲状腺肿多年,以后才出现功能亢进症状。发病年龄多在40岁以上。腺体呈结节状肿大,两侧多不对称,无眼球突出,容易发生心肌损害。
3、高功能腺瘤,少见,甲状腺内有单发的自主性高功能结节,结节周围的甲状腺组织呈萎缩改变。病人无眼球突出。
Graves病(GD)为临床内分泌常见疾病,病因人遗传,神经精神内分泌-免疫网络体系到环境、感染等。近年研究认为GD的发病与细胞免疫功能失衡有密切关系。本文主要阐述甲亢的病理生理。
甲亢的病理生理:
原发性甲亢的病因迄今尚未完全明了。由于病人血中的TSH浓度不高,有的还低于正常;甚至应用TSH的促激裹也未能刺激这类患者血中的TSH浓度升高,以后在患者血中发现了两类刺激甲状腺的自身抗体,因此确定原发性甲亢是--种自身免疫性疾病。
两类抗体中,一类是能刺激甲状腺功能活动、作用与TSH相似但作用时间较TSH持久的物质(TSH半衰期仅30分钟而该物质为25天)因此称为“长效甲状腺激素”;另一类为“甲状腺刺激免疫球蛋白”,两类物质都属于G类免疫球蛋白,来源于淋巴细胞,都能抑制TSH,而与TSH受体结合,从而加强甲状腺细胞功能,分泌大量T3和T4。
至于继发性甲亢和高功能腺瘤的病因,也未完全清楚。病人直中长效甲状腺刺激激素等的浓度不高,或许与结节本身自主性分泌紊乱有关。
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