一、原发性甲减由甲状腺本身疾病所致,患者血清TSH均升高。主要见于:
①先天性甲状腺缺如;
②甲状腺萎缩;
③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎;
④亚急性甲状腺炎;
⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘,手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、甲减(主要指永久性甲低、甲减)。
⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷,缺碘或碘过量);
⑦药物抑制;
⑧浸润性损害(淋巴性癌,淀粉样变性等)。
二、继发性甲减患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。
三、周围性甲减少见,为家庭遗传性疾病,外周靶组织摄取激素的功能良好,但细胞核内受体功能障碍或缺乏,故对甲状腺激素的生理效应减弱。
四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。
不同年龄阶段甲减有什么表现,现在患有甲减的人群越来越多,有婴儿,有老人,甲减在不同时期的表现也不同,可以划分为隐匿性甲减、亚临床甲减及典型甲减。典型者诊断并不困难,但隐匿型、亚临床型或以少见并发症为唯一突出症状者,下面我们就来看看,不同年龄阶段甲减有什么表现
(一)胎儿期甲减
怀孕本身可使机体处于“缺碘状态”。如果怀孕妇女的碘摄入量处于临界状态,就会因为轻度缺磺而使胎儿脑发育处于危险状态。此外,妊娠时孕妇肝脏合成球蛋白增多,使结合甲状腺素增多,而游离T4、T3浓度下降,这些均造成胎儿发育的不利因素,特别是伴有轻度缺碘的情况下。
正常时胎儿所需的甲状腺激素主要是胎儿自己的甲状腺合成的,人胚胎在第7周即有不规则的甲状腺细胞发生,但在13周、14周时才能形成滤泡,分泌胶质,胶质上的酪氨酸才能碘化形成T4,并开始受TSH调节与控制。于胚胎18周到20周时TSH分泌朗显增多,这说明胎儿甲状腺在妊娠中期3个月期间,是可以合成甲状腺激素的。
但胎儿合成甲状腺激素所需的碘必须来自母体。在母体缺碘时,其甲状腺摄取碘的能力,由于TSH调节可以明显地增如,但胎盘则缺乏这样强有力的摄取碘的能力,因此在和母体摄取碘的竞争中,胎儿明显处于劣势。所以在妊娠中、后期即使胎儿甲状腺已有合成甲状腺激素的功能,但合成的数量远远不能满足需要,致使胎儿的生长发育出现一系列障碍,造成胎儿甲减。
(二)婴幼儿甲减
婴幼儿缺碘合成甲状腺激素不足,根据缺碘程度不同可造成轻度、中度和重度甲减或一次性甲减。
(三)青春期甲减
青春期伴随各组织、器官、系统形态发育的同时,相应的各种生理功能也发生了明显变化。这时除生殖系统迅速发育以外,呼吸、循环、消化、代谢、造血、免疫、神经、内分泌、运动等各种生理功能均有不同程度的发育。
在形态发育和功能发育的相互促进下,使机体发育渐趋成熟。由于生长旺盛、活动量大,对热量、蛋白质等需要量增初,热量供给不足可导致营养不良,如引起缺铁性贫血等。为配合突飞猛进的发育的需要促进甲状腺激素增加,碘泵如速活动,促使甲状腺摄取更多碘合成供发育需要量的甲状腺微紊。环境缺磺致使合成甲状腰鼓紊不足,必然影响各系统发育,尤其对生殖系统和性器古功能发育的影响。
(四)成人甲减
成人担负家务及快节奏的社会工作,消耗大,尤其30岁至50岁以后的妇女,由于长期缺碘合成甲状腺激素不足,甲状腺失去代偿,造成程度不同甲减。
(五)老年甲减
长期缺碘,老年时往往以某种慢性疾病的形式表现出来。由于生理衰退再如缺碘功,往往使疾病加重,使缺碘这样简单的病因被复杂的病情所掩盖,很多病人经多方检查、化验,最终才诊断为甲减。
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