甲减疾病的病因有哪些?甲亢合并低血钾?

　　甲减出现在我们的身边并不少见，经常会给我们带来很大的损伤，甲减在甲状腺疾病中占据了很大的一个比例，是一种发病率很高的疾病，了解甲减的病因是很关键的，这对于以后进行对因对症治疗很重要，下面我们就一起来了解一下甲减的病因有哪些吧。

　　甲减疾病的病因有哪些

　　先天性原因引发的甲减疾病

　　1、甲状腺不发育或发育不良，直接导致甲状腺激素分泌不足，从而引发甲减。

　　2、由于先天性的缺陷，造成合成甲状腺激素的一些酶的缺乏，使甲状腺激素的合成发生障碍。

　　3、全身很多组织有甲状腺激素的受体，有这种受体甲状腺激素才能发挥作用。当先天性原因引起组织的甲状腺激素受体的缺陷，尽管甲状腺激素的量不少，也会由于受体的缺陷，使甲状腺激素不能发挥作用，从而出现甲减表现。

　　后天性原因引发的甲减疾病

　　1、外界原因导致长期缺碘，使合成甲状腺激素的原料不足，因而甲状腺激素的生成减少，引发甲减。

　　2、甲状腺手术时，将甲状腺全部切除，或切除的甲状腺组织过多，也可引起甲减。

　　3、放射性碘-131治疗时，碘-131用量过大，使甲状腺组织破坏过多，也可出现甲减。

　　4、有些药物可以抑制甲状腺激素的生成，因而引起甲减。

　　有些男性周期性麻痹是由甲状腺机能亢进导致。但是不应仅仅想到低血钾是由甲亢引起细胞外钾向细胞内转移唯一原因。应想一想有没有肾性失钾，非肾性失钾问题。

　　最近诊断两例患者，一例甲亢合并Gitelman综合征，另一例甲亢合并肾小管性酸中毒。

　　Gitelman综合征(GS)是常染色体隐性遗传性肾小管疾病，GS的主要临床特征为低氯性低钾性碱中毒、低血镁、低尿钙、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活以及正常或偏低的血压。。GS是由位于16号染色体长臂(16q13)的SLC12A3基因失活突变引起的，该基因编码噻嗪类利尿剂敏感钠氯共同转运子(NCCT)，NCCT的功能缺陷可以导致肾单位远曲小管重吸收NaCl障碍，肾性失钠失氯引起血容量减少。因此，患者常表现为正常或偏低的血压，并可能激活RAAS，醛固酮敏感的上皮钠通道重吸收钠离子增加，而管腔负电势的增加促进了钾离子和氢离子的分泌，导致低血钾和代谢性碱中毒。

　　肾小管性酸中毒是由于近端及(或)远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，而肾小球功能正常或损害轻微。有代谢性酸中毒及电解质紊乱表现。

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