甲减患者为何出现甲亢症状？甲亢与甲减的饮食调节?

　　众所周知，粘液性水肿、高血压等症状常出现于甲状腺功能亢进症（甲亢）患者，但临床工作中，作者却发现一些甲状腺功能减退症（甲减）患者也表现为粘液性水肿、高血压等症状，这是什么原因呢？

　　事实上，甲亢甲减的临床表现看似南极与北极般对立，但还真有个别症状相似到让很多医生都混淆了。因此。

　　黏液性水肿

　　甲亢可有胫前黏液性水肿，所以有些人便把黏液性水肿与甲亢直接挂钩。其实，甲亢和甲低均可有黏液性水肿，只是具体表现和机理不尽相同。

　　1.胫前黏液性水肿

　　胫前黏液性水肿主要见于弥漫性毒性甲状腺肿（GD），但也有少数见于甲减。特点如下：

　　多发生在胫前下1/3部位，也见于足背、踝关节等处，偶可见于面部。皮损大多为对称性，呈非凹陷性硬化；

　　皮损周围的表皮稍发亮，薄而紧张，病变表面及周围可有毳毛增生、变粗、毛囊角化；

　　早期皮肤增厚、变粗，有广泛大小不等的的棕红色或红褐色或暗紫色凸起不平的斑块或结节，边界清楚，直径5~30mm不等，连片时更大；后期皮肤增厚，如橘皮或树皮样；

　　甲亢治愈后，皮损多不能完全消退而长期存在。

　　发生机制：

　　可能与特异性识别TSH受体的抗体或T细胞所诱导的炎症刺激成纤维细胞合成氨基葡聚糖增多有关。皮肤成纤维细胞在细胞因子的刺激下大量分泌的氨基葡聚糖（特别是透明质酸）在真皮内聚集，其具有很强亲水性，就会导致黏液性水肿。

　　有研究显示，患者血中通常可检测出高滴度的TSH受体抗体，而皮肤成纤维细胞可表达TSH受体蛋白。循环中TSH受体抗体和（或）抗原特异性的T淋巴细胞可促发局部皮肤的炎症反应，进而诱导局部成纤维细胞分泌氨基葡聚糖增多[2-4]。

　　也有研究者报道在GD患者体内可检测出IGF-1受体抗体，该抗体可以诱导透明质酸的生成[5]。

　　2.黏液性水肿面容

　　黏液性水肿面容主要见于甲减。表现为：

　　患者表情淡漠，面颊及眼睑虚肿。面色惨白，贫血或带黄色或陈旧性象牙色，有时可有颜面皮肤发绀；

　　眼睑常下垂形或眼裂狭窄。部分患者有轻度突眼，可能和眼眶内球后组织有黏液性水肿有关，但对视力无威胁；

　　鼻唇增厚，舌大二发声不清晰，言语缓慢，音调低沉；

　　头发干燥、稀疏、脆弱，睫毛或眉毛脱落，男性胡须生长缓慢。

　　发生机制：

　　甲状腺激素分泌过少时，蛋白质合成障碍，组织间黏蛋白沉积，使水分子滞留皮下，引起黏液性水肿；

　　甲减患者的成纤维细胞分泌透明质酸和粘多糖，具有亲水性，阻塞淋巴管，引起黏液性水肿，多表现为非凹陷性水肿。

　　3.黏液性水肿昏迷

　　黏液性水肿昏迷主要见于甲减。多于寒冷季节时发病，因寒冷、感染、外伤、手术、甲状腺激素替代治疗中断、麻醉剂、镇静剂等诱发。临床表现为：嗜睡、低体温（T<35℃）、呼吸徐缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾功能不全危及生命。

　　发生机制：

　　甲减患者甲状腺激素分泌过少，蛋白质合成障碍，组织间黏蛋白沉积，使水分子滞留皮下，引起黏液性水肿；

　　黏液性水肿昏迷为甲状腺功能减退症未及时诊治，病情发展的严重阶段。患者甲状腺激素不随生理需要相应增加，应激能力大大降低，以及基础代谢减低及热能产生不足导致低体温，从而进一步导致昏迷。

　　高血压

　　之前，我也一直没想到甲低也会导致高血压。确实，甲亢和甲低均可有高血压，只是机理不近相同。

　　1.甲亢

　　甲亢患者血压改变为收缩压增高、舒张压下降和脉压增大，循环时间短，心搏量和每分钟排出量均增加。有时可出现毛细血管搏动、水脉冲等周围血管征。

　　发生机制：

　　在过量甲状腺素作用下，心脏处于高动力状态，心脏收缩力增强、心排出量和外周血管扩张、阻力降低，是引起收缩性高血压的重要原因；

　　甲状腺激素能提高肾上腺能受体对儿茶酚胺的敏感性，也可能参与了高血压的发生。

　　2.甲减

　　中老年甲减妇女可有血压增高，但同时心率减慢和每搏输出量减少，心排量降低，周围血液量减少，血流速度减慢。

　　发生机制：

　　甲减患者存在血液高凝状态、血黏度增加、血脂异常等，这些因素可能导致甲减高血压患病危险性增加[6]；

　　甲减患者甲状腺素合成或分泌不足，使机体各器官和组织代谢率降低，导致水钠潴留；

　　甲减患者心率减慢和每搏输出量减少，心排量降低，周围血液量减少，血流速度减慢，循环时间延长，为了保持热量，皮肤血管呈收缩状态，外周阻力增高。

　　黏液性水肿和高血压症状就是甲亢和甲减这两个看似相互对立的疾病非常相近、容易混淆的症状，看完本文，您是否能够分清楚了？

　　甲亢是由于甲状腺激素过多所致的内分泌疾病。患者基础代谢率明显升高，消耗体内大量的热能物质，使体内蛋白质、脂肪、糖原加速分解，产生较多热能，使患者出现怕热、出汗、饭量增加、疲乏无力、体重下降等超高代谢的表现。同时可伴有甲状腺肿大、突眼、心律失常、大便次数增加、腹泻、女性月经失调以及紧张、急躁、神经过敏等神经、精神症状。

　　甲减则是由于机体甲状腺激素合成减少、生理功能不足所引起的全身性疾病。本病起病缓慢，早期症状不明显，患者往往不知道具体发病时间，开始对寒冷比较敏感，不能耐寒，且伴有乏力、疲劳、体重增加、反应迟钝、记忆力下降、腹胀、大便干燥、胸闷、气短、面目浮肿、心率缓慢等症状。

　　甲亢患者的饮食调节

　　1、供给高热能的饮食

　　由于本病代谢率增高，氧化过程加速，所消耗的热能增加，蛋白质的分解和肌肉组织的消耗增加，脂肪代谢也加速，消耗量增加。增加碳水化合物食品，每天可吃500克以上的主食，以满足体内超高代谢对热能的需要。一般要比正常人饭量增加50%～70%，但避免一次吃的过多，可增加餐次，除早、午、晚三餐之外，可有2～3次加餐。

　　2、供给充足的蛋白质

　　甲亢患者对蛋白质的需求高于正常人，应按每日每公斤体重1.2克～2.0克供给，并注意选择生理价值高的蛋白质，如瘦肉、牛奶、豆制品等。可多选用豆制品，避免过多吃动物蛋白，以免刺激新陈代谢。

　　3、供给丰富的维生素和矿物质

　　丰富的维生素和矿物质对调节生理功能、改善机体代谢十分必要，维生素B1对甲状腺功能具有抑制作用。应选用富含维生素A、维生素C和B族的食物，如胡萝卜、绿色蔬菜和水果等。由于钙、磷转运加速，为防止骨质疏松和病理性骨折，特别对症状长期不能控制者或腹泻患者，可以选用富含钙、磷的食物，如牛奶、果仁、鳝鱼等。在合并低钾周期性麻痹时，要选用富含钾的食物，如香蕉、菠菜等。甲亢时，由于肠蠕动增加，锌吸收减少，多汗也可导致锌丢失，可选用瘦牛肉、四季豆等以补充锌。必要时可口服维生素制剂和钙制剂。

　　4、避免含碘高的食物

　　如海鱼、海虾、海带、紫菜。碘是合成甲状腺素的原料，在一定剂量范围内，碘摄入得多，甲状腺合成也多，所以高碘饮食有可能加重病情。

　　5、不吃容易引起兴奋的食物

　　如浓茶、咖啡等。戒烟戒酒。此外，患者应树立战胜疾病的信心，解除精神负担，注意休息，配合系统药物治疗，才能早日康复。

　　甲减患者的饮食调节

　　1、补充适量的碘

　　国内通常采用每千克盐调配20克碘化钾，以防治甲减引起的甲状腺肿大，使其发病率明显减低，这种碘盐极适用于地方性甲状腺肿流行区。在甲减患者的饮食中，要选用含碘高的食物，海洋来源的食物是天然富含碘的有机食物，以海产品最高，如海带、紫菜、海鱼、海虾等。还可以从碘酱油、碘蛋、碘面包中摄取。但由于碘极易挥发，碘盐不宜在阳光下暴晒，烹调时碘盐也不宜过早放入。

　　2、供给足够的蛋白质

　　每人每天所需的优质蛋白质的量至少每公斤体重1克。一旦出现蛋白质降低，即应补充必要的氨基酸，供给足量蛋白质，以改善病情。甲减患者应多食用蛋类、乳类、肉类等，并注意植物性蛋白与动物性蛋白的互补。

　　3、限制脂肪、胆固醇的摄入

　　脂肪是体内供给热能和帮助脂溶性维生素吸收的物质。患甲减时血浆胆固醇排出缓慢，因此浓度很高。此时，应限制脂肪、胆固醇的摄入量，降低血浆胆固醇的浓度，如五花肉、动物内脏、蛋黄、奶油等；少吃动物油，可选择不饱和脂肪酸较多的橄榄油、葵花籽油、花生油、菜子油等。

　　4、补充丰富的维生素和膳食纤维

　　丰富的维生素对调节机体生理功能有积极的作用，因此必须供给充足，特别是B族维生素。为纠正便秘，饮食中膳食纤维供给量应充足。粗杂粮、新鲜蔬菜和水果含有丰富的维生素和膳食纤维，可尽量选用。

　　另外，维生素C具有解毒功能，可减少药物毒副作用，并增加机体抵抗力；小麦胚芽油（天然维生素E）对全身的血管有维护作用，可保护血管，提供营养，防止冠心病，对肌肉乏力均有一定调节作用；大蒜精油可激活胃肠黏膜，健胃整肠，促进食欲，加速消化，减少胃肠道反应，减少心血管病发作；液体钙可防止骨质疏松；B族维生素可促进新陈代谢。

　　5、忌用致甲状腺肿的物质

　　避免食用卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等，以免引起甲状腺肿大。花椰菜等十字花科植物以及菠菜、萝卜、草莓、桃、黄豆、花生中，也有致甲状腺肿的物质。这些致甲状腺肿的物质可影响甲状腺激素的合成，会引起暂时性甲状腺功能减退。

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