软骨的损伤过程

　　众所周知，关节软骨是整个关节内最重要的结构之一，它能缓冲关节运动中的震动、减少关节活动中的摩擦。当关节软骨出现退变、皲裂、脱落时，便导致骨关节炎，患者表现为一系列的关节疼痛、晨僵、活动障碍等症状。那么，软骨是如何损伤的呢？损伤过程又是什么样的呢？

　　1、过度应力负荷导致的关节软骨直接损伤

　　虽然关节软骨能够较好地缓冲和吸收运动中的冲击力和压力，但关节软骨能够承受的应力负荷也有一定的范围，当应力超过其承受范围时，便会出现软骨的损伤，称为「机械性损伤」。

　　相关研究表明，人的关节软骨仅能承受25 MPa的冲击力，超过这一最大范围的单次冲击或者多次大幅度的重复冲击，均可导致关节软骨的不可逆性损害。当关节软骨承受较高应力的冲击后，首先会导致软骨基质损伤。而软骨基质则如同整个关节软骨的「骨架」，其损伤表现为胶原纤维网架断裂，基质蛋白多糖丧失，正常的微环境破坏。

　　更为严重的是，高应力的冲击还会使软骨细胞死亡，相关研究表明，对软骨施加大于9 MPa的应力后，几乎整个软骨全层的软骨细胞都会死亡。而软骨细胞是整个软骨的「种子」，它能够不断合成新的蛋白多糖和其他物质，源源不断地补充日常过程中磨损的软骨。因此，当软骨细胞死亡后，软骨丧失了自我修复的能力，日积月累，必然会导致永久性的不可逆损伤。

　　2 、破坏性炎症因子导致的关节软骨间接损伤

　　如果说较大的应力负荷导致的是直接性「机械损伤」，那么以炎症因子为代表的损伤性大分子物质则在骨关节炎的发病中发挥了间接性「化学性损伤」作用，而且在某种程度上来讲，这种「化学性损伤」的危害性更大。

　　举个例子，炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在骨关节炎中具有破坏作用，它能刺激软骨细胞产生损伤性酶物质，抑制软骨细胞合成细胞基质的能力，从而使软骨无法「自我修复」，导致软骨的持续损伤，而这种炎症因子在晚期骨关节炎患者关节滑液中的含量显著升高。

　　又如基质金属蛋白酶-3（MMP-3），它能与纤维蛋白溶酶和（或）局部合成的纤溶酶原结合，导致软骨基质过度降解，进而导致整个软骨糜烂或溃疡等损伤，而其在骨关节炎患者的关节内含量也是显著升高的。

　　此外，一系列白细胞介素家族的因子、各种损伤性的酶类等，也会显著升高，进而从多方面损伤关节。但遗憾的是，关于这些破坏性物质是如何在骨关节炎患者中升高的，现阶段无共识性的结论，有研究认为是继发于机械性损伤，也有观点认识是免疫系统异常所导致。

　　总之，软骨的损伤是多方位的，除了预防常见的软骨损伤因素外，临床通过加强软骨的修复，可以从根本上「逆转」骨关节炎的进展。在这之中，以硫酸氨基葡萄糖为代表的「软骨保护剂」发挥着重要作用。硫酸氨基葡萄糖可以促进软骨细胞合成蛋白聚糖，然后将新合成的蛋白聚糖补充到周围软骨基质中，促进新软骨的生成，是名副其实的「软骨修复剂」。该药能够显著缓解骨关节炎的症状，减缓骨关节炎的进展，同时又无明显的不良反应，值得在广大的骨关节炎患者中推广。