氨基葡萄糖的药理学和药代动力学分析与研究

　　氨基葡萄糖是临床治疗骨关节炎最常用的药物之一，它疗效显著，作用持久，毒副作用小，基础条件差或年龄较大的患者也能长期使用。但临床医师在使用该类药物时，往往只关心该药的药效学，对于其在人体组织内的药代动力学分布和药理学机制知之甚少，因而不利于发挥该药的全部治疗效果。在复习相关文献的基础上，本文简述氨基葡萄糖在人体内的分布和机制。

　　1氨基葡萄糖在体内的药代动力学

　　氨基葡萄糖在骨关节炎治疗中的一个突出优势便是亲软骨性。大部分患者服用的氨基葡萄糖均为胶囊剂型或片剂型，以硫酸盐或盐酸盐的形式存在，分子结构单一且分子量较小，胃肠道吸收率高达90%~95%，而后通过肠粘膜等生物屏障迅速弥散到血液，进而分布到组织和器官中。氨基葡萄糖进入血液4小时后达到最大血药浓度，而后经血液向肝肾、骨骼肌肉和关节软骨等组织器官分散，并在起始的1~8小时内浓度逐渐增加，24小时左右开始代谢降低。在关节处，氨基葡萄糖能够迅速进入关节软骨基质间，被基质间的软骨细胞吸收并转化为蛋白聚糖，从而达到骨关节炎的治疗目的。氨基葡萄糖的代谢终器官是肝脏，能够被分解为二氧化碳、水和尿素等小分子排出体外，其中10%经尿排泄，11%经粪便排出，其余大部分以二氧化碳形式经呼吸道排出。由于氨基葡萄糖的代谢产物均为小分子代谢产物，这也解释了为何其拥有较高的生物安全性。

　　2氨基葡萄糖治疗骨关节炎的药理学效应

　　氨基葡萄糖对骨关节炎治疗的药理学效应可表现为「促进修复」和「抑制破坏」两个方面。前者主要表现为刺激软骨细胞合成多聚体糖蛋白。作为一种天然的氨基单糖，氨基葡萄糖能被软骨细胞摄入或发挥正向诱导作用，促进软骨细胞合成大量氨基葡萄糖多聚糖，并进一步合成蛋白聚糖，蛋白聚糖胶体复合物附着在基质的胶原纤维网架上，再结合水分便形成了软骨基质，进而填补受损的关节软骨。与此同时，蛋白聚糖还可以通过抑制胶原纤维的拉伸力来增加关节软骨对外源性冲击力的吸收，加强关节软骨的抗损伤能力。近年来的研究进一步发现，氨基葡萄糖促进合成的多聚体结构的糖蛋白还能够抑制一些关节软骨损害酶（如胶原酶）的活性，减少这些物质对关节软骨的破坏。

　　而在抑制破坏方面，氨基葡萄糖能够显著抑制骨关节炎内炎症因子的产生，减缓炎症反应对关节软骨的破坏。口服硫酸氨基葡萄糖的动物关节滑液中炎性细胞因子白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的含量均显著下降，而且能够达到与NSAIDs同等水平的抗炎效果。氨基葡萄糖还可以抑制弹性蛋白酶、溶酶体酶和金属基质酶对关节软骨基质的水解和破坏，进而发挥保护作用。

　　总而言之，氨基葡萄糖在体内易于向关节软骨分布，软骨细胞能够充分利用该药物以合成多聚体糖蛋白和软骨基质，进而达到骨关节炎的治疗目的；同时其代谢产物无毒副作用，十分适合肝肾功能不良的患者使用。这些均是该药成为骨关节炎治疗「基石药物」的重要原因。