一、瘦素通过中枢作用间接抑制骨形成
瘦素通过与下丘脑受体结合而阻止骨形成，是一种很强的中枢性骨形成阻滞剂。瘦素的中枢作用通过其对下丘脑神经肽通路的影响而实现，在下丘脑瘦素与受体结合，直接抑制神经肽Y(NPY)信使RNA（mRNA）的表达，使神经肽Y的产生减少，减弱神经肽Y的功能。研究显示神经肽Y是体内影响瘦素活动和体重的神经介质。神经肽Y是瘦素中枢作用的下游调节物，在下丘脑的弓状核神经元，神经肽Y神经元能表达瘦素受体和Y2受体，Y2受体主要调节骨代谢。通过对遗传性肥胖小鼠(ob/ob，db/db)的研究证实，下丘脑神经肽Y活性增加是由于缺乏瘦素的诱导抑制作用。神经肽Y2受体缺乏鼠的成骨细胞活性、骨矿化率提高，这种改变是通过JAK/STAT信号转导途径影响中枢神经肽Y的表达，与成骨细胞分化、血清骨钙素水平、激素的分泌无关。肥胖者体内存在瘦素作用抵抗(主要是中枢抵抗)，使瘦素中枢作用下降，从而减少了骨量丢失，使得肥胖者保持较好的骨密度。瘦素对骨形成的中枢抑制作用是通过影响分化完全的成骨细胞，减弱成骨细胞的功能，而与成骨细胞的增殖、分化及破骨细胞的功能、分化均无关，瘦素缺乏引起骨量增多与成骨细胞成骨活性增高有关。
研究发现，瘦素还可通过交感神经系统（sympatheticnervous system，SNS） 调节骨代谢。瘦素缺乏导致交感神经张力降低，用遗传学或药理学方法去除肾上腺素能信号传导途径可导致瘦素抵抗性高骨量。瘦素对成骨细胞增殖的调节作用是由成骨细胞上的β2-肾上腺素能受体介导的，可能的调节机制为：瘦素与其受体结合使交感神经系统兴奋性提高，交感神经末梢释放儿茶酚胺类递质与成骨细胞上的β2受体结合，当成骨细胞上的β2受体被激活后，信号经CAMP途径导入胞内，会引起RANKL、白介素6（IL-6）、白介素11（IL-11）、前列腺素E2（PGE2）等的表达，刺激骨髓细胞中破骨细胞的生成和分化，在转录水平抑制骨形成及其功能，从而导致骨量的下降。
β-肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素能可降低骨生成速率和成骨细胞数量，使骨形成和骨量降低，而β受体拮抗剂（如普萘洛尔）则可促进骨形成、增加骨密度（BMD），降低骨折的危险性。Elefteriou等研究表明，β受体拮抗剂可使骨形成和骨量增加并且能阻止卵巢切除术导致的骨量丢失。Pasco等研究显示，使用普萘洛尔的50 岁以上妇女骨密度明显高于未使用者，骨折率低30%。无论是β受体激动剂或是抑制剂在影响骨量的同时对体重均无影响，说明瘦素调控体重和骨量的作用是通过不同的途径。
二、瘦素通过外周效应直接促进骨形成
瘦素的外周效应可能是通过对骨髓基质细胞（bone marrow stromal cells，BMSC）、成骨细胞（osteoblasts，OB）和破骨细胞（osteoclasts，OC）的作用，促进骨形成，增加骨密度。
人骨髓基质细胞（human bone marrow stromalcells，hBMSC）具有向成骨细胞、成软骨细胞、脂肪细胞和成肌细胞分化的潜能，hBMSC有OB-R 的mRNA及其蛋白质的表达，研究表明骨髓基质细胞（BMSC）可能是瘦素作用的靶细胞。瘦素能促进骨髓基质细胞系细胞向成骨细胞分化，抑制其向脂肪细胞转化，主要作用于成骨细胞和脂肪细胞分化成熟的晚期阶段。瘦还能提高成骨细胞分化产物骨基质蛋白如碱性磷酸酶( alkaline phosphatase，ALP)、骨钙素( Osteocalcin，OC)及I 型胶原( collagen typeⅠ，COLⅠ) 在这些细胞内的合成。这种作用呈剂量、时间依赖性，可使长期培养的骨髓基质细胞矿化基质水平增加59%。骨质疏松患者中不仅骨祖细胞减少，骨髓基质细胞本身的成骨能力也降低。
成骨细胞表面有瘦素的受体，瘦素与受体结合可以促进成骨细胞增殖和胶原合成及矿化，促进成骨细胞产生护骨素(Osteoprotegrin, OPG)，对成骨细胞和破骨细胞间的信号传导也有重要作用，抑制骨吸收。Steppan等研究显示，瘦素能显著增加小鼠的股骨长度、总骨面积、骨矿含量和骨密度。Gordeladze等对人类原代成骨细胞培养发现瘦素能促进胶原合成，刺激细胞增殖、分化，促进骨矿化结节的形成，保护分化成熟的成骨细胞，减少成骨细胞的凋亡，并促使成骨细胞转化为骨细胞。Iwaniec等报道瘦素能增加人类原代成骨细胞培养中骨矿化结节的数量。
瘦素对破骨细胞也有直接调节作用。研究显示，人骨髓基质细胞表达功能性瘦素受体，还表达两种重要的破骨细胞分化因子，即核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和骨保护素（OPG），在破骨细胞分化、融合及活化过程中起着关键作用。骨保护素作为一种RANKL的饵受体，竞争性阻断RANKL与RANK结合，从而抑制破骨细胞的分化、成熟，并诱导其凋亡。瘦素通过减少单核细胞内核因子受体激活因子2κB( RANK) 的产生，抑制破骨细胞从人类周围血单核细胞的生成。此外，瘦素能增加人骨髓基质细胞中的骨保护素水平，并降低核因子受体激活因子配基( RANKL) 的水平，从而抑制破骨细胞的生成。Burguera等研究发现瘦素可减少大鼠小梁骨丢失率，防止其小梁骨结构改变及骨膜骨形成。Cornish等研究表明瘦素可减少破骨细胞的形成，并且瘦素不作用于成熟的破骨细胞的。瘦素通过RANKL/OPG 途径，抑制破骨细胞功能，拮抗RANK所介导的破骨作用，从而减少骨吸收，防治骨质疏松。瘦素对成骨细胞和破骨细胞的双重作用有效的防止了骨量的丢失。
此外，瘦素还能诱导人类单核细胞白介素1 (IL-1)受体拮抗剂的表达和分泌，阻断白介素1介导的骨转换增加，而白介素1诱导的骨转换增加在雌激素缺乏引起的骨量丢失中起关键作用。研究发现绝经后妇女的血清瘦素浓度与骨吸收的标志物成负相关，提示瘦素水平与骨代谢密切相关。
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健客价： ￥15.9- 妇科：外阴阴道念珠菌病。- 皮肤科/眼科： - 花斑癣、皮肤真菌病、真菌性角膜炎和口腔念珠菌病。 - 由皮肤癣菌和/或酵母菌引起的甲真菌病。 - 系统性真菌感染：系统性曲霉病及念珠菌病、隐球菌病（包括隐球菌性脑膜炎）*、组织胞浆菌病、孢子丝菌病、副球孢子菌病、芽生菌病和其它各种少见的系统性或热带真菌病。 *注：对于免疫受损的隐球菌病患者及所有中枢神经系统隐球菌病患者，只有在一线
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健客价： ￥9.81.急慢性脑血管病、脑外伤、各种中毒性脑病等各种原因引起的脑神经功能障碍及记忆力减退。 2.先天性脑发育不全，儿童智能发育迟缓，老年性痴呆。 3.中枢神经系统感染，病毒性脑膜炎，化脓性脑膜炎，精神病。
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