痛风病因、诊断及鉴别

　　一、尿酸的来源与排泄

　　(一)体内尿酸的来源

　　生物细胞核中的遗传物质DNA（脱氧核糖核酸）和细胞质中RNA（核糖核酸）由几十万、几百万甚至几千万个核苷酸组成。核苷酸是由嘌呤碱或嘧啶碱基、核糖或脱氧核糖以及磷酸三种物质组成的化合物。当核苷酸氧化分解后的产物之一就是嘌呤，所以说嘌呤是细胞的组成成分。体内产生嘌呤后，会在肝脏中再次氧化为尿酸。

　　体内尿酸80%来源于体内的老旧细胞代谢产生的内源性尿酸；另外20%来源于饮食，是由食物中的核苷酸分解而成的外源性尿酸。

　　（二）尿酸的排泄

　　正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，每天新生成约750毫克，每天排泄约500-1000毫克，基本上保持动态平衡。其中2/3尿酸经肾脏随尿液排出体外，1/3尿酸经肠内分解通过粪便和汗液排出体外。

　　二、痛风发病原因

　　痛风是由于嘌呤代谢紊乱，尿酸产生过多和/或尿酸排泄减少，血尿酸水平持续增高导致尿酸盐结晶沉积于关节及软组织所致的一组代谢性疾病，高尿酸血症是其病变发展中的一个阶段，约有5%-12%的高尿酸症患者最终会发展成为痛风。

　　根据发病原因，可将其分为原发性痛风和继发性痛风两种类型。原发性痛风有明显的家族遗传倾向，好发于中老年人，发病高峰为30～50岁，约95%为男性，5%女性常为绝经期后发病。继发性痛风除因先天性肾小管功能异常和慢性肾功能衰竭所致继发性痛风起病缓慢外，多起病较急。

　　（一）原发性痛风

　　遗传因素

　　临床所见，痛风有明显的家族遗传倾向，痛风患者亲属合并无症状高尿酸血症的检出率明显高于非痛风患者。痛风与其他具有遗传倾向的代谢性疾病（肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病等）关系密切。已查明导致尿酸生成过多的嘌呤代谢中，引起酶的活性改变有酶基因突变的遗传基础。

　　环境因素

　　暴饮暴食、酗酒、食入富含嘌呤食物过多是急性痛风性关节炎发作的常见原因。社会经济状况的改善，肥胖、高血压等代谢疾病患病率增加，也使痛风的患病率增加。

　　（二）继发性痛风

　　引起体内尿酸生成过多的病因

　　临床疾病导致嘌呤产生过多，常见有银屑病、骨髓增生病、恶性肿瘤、白血病、淋巴瘤进展期，尤其是化疗后，真性红细胞计数增多症等。严重外伤、挤压伤、大手术后。

　　引起肾脏尿酸排出减少的病因

　　如重症高血压、子痫致肾血流量减少，影响尿酸的滤过；任何原因引起的肾功能衰竭；先天性肾小管功能异常、范可综合征、巴特综合征等；影响肾小管分泌尿酸的代谢异常，如乙醇中毒、饥饿过度、酮症酸中毒、乳酸酸中毒等可引起血液中有机酸含量增多，抑制肾小管尿酸的分泌；一些药物可引起高尿酸血症，如乙胺丁醇。

　　影响血液尿酸浓度变化的因素

　　长期用利尿剂治疗、重度肾前性脱水，使血液浓缩、增加血液尿酸浓度。