病理分型及血流动力学
摘要:80%在生后3个月解剖性关闭。到出生后1年,在解剖学上应完全关闭。若持续开放,并产生病理、生理改变,即称动脉导管未闭。
动脉导管未闭
动脉导管未闭为小儿先天性
心脏病常见类型之一,占先天性心脏病发病总数的15%。胎儿期动脉导管被动开放是血液循环的重要通道,出生后,大约15小时即发生功能性关闭,80%在生后3个月解剖性关闭。到出生后1年,在解剖学上应完全关闭。若持续开放,并产生病理、生理改变,即称动脉导管未闭。
病理分型及血流动力学
1.病理分型
未闭的动脉导管的大小、长短和形态不一,一般分为三型。(1)管型:导管长度多在iCm左右,直径粗细不等。(2)漏斗型:长度与管型相似,但其近主动脉端粗大,向肺动脉端逐渐变窄。(3)窗型:肺动脉与主动脉紧贴,两者之间为一孔道,直径往往较大。
2.血流动力学
出生后动脉导管关闭的机制包括多种因素。在组织结构方面,动脉导管的肌层丰富,含有大量凹凸不平的螺旋状弹性纤维组织,易于收缩闭塞。而出生后体循环中氧分压的增高,强烈剌激动脉导管平滑肌收缩。此外自主
神经系统的化学介质(如激肽类)的释放也能使动脉导管收缩。
未成熟儿动脉导管平滑肌
发育不良,更由于其平滑肌对氧分压的反应低于成熟儿,故
早产儿动脉导管未闭发病率高,占早产儿的20%,且伴呼吸窘迫综合征发病率很高。
动脉导管未闭引起的病理生理学改变主要是通过导管引起的分流。分流量的大小与导管的粗细及主、肺动脉的压差有关。由于主动脉在收缩期和舒张期的压力均超过肺动脉,因而通过未闭动脉导管的左向右分流的血液连续不断,使肺循环及左心房、左心室、升主动脉的血流量明显增加,左心负荷加重,其排血量达正常时的2—4倍,部分患者左心室搏出量的70%可通过大型动脉导管进人肺动脉,导致左心房扩大,左心室肥厚扩大,甚至发生充血性
心力衰竭。长期大量血流向肺循环的冲击,肺小动脉可有反应性痉挛,形成动力性肺动脉高压;继之管壁增厚硬化导致梗阻性肺动脉高压,此时右心室收缩期负荷过重,右心室肥厚甚至衰竭。当肺动脉压力超过主动脉压时,左向右分流明显减少或停止,产生肺动脉血流逆向分流人主动脉,患儿呈现差异性发绀,下半身青紫,左上肢有轻度青紫,右上肢正常。
动脉导管未闭大都单独存在,但有10%的病例合并其他心脏畸形,如主动脉缩窄、室间隔缺损、i肺动脉狭窄。