儿科急性白血病发病机制
摘要：当机体受到致癌因素的作用下，原癌基因可发生点突变、染色体重排或基因扩增，转化为肿瘤基因，从而导致白血病的发生。
尚未完全明了，下列机制可能在白血病的发病中起重要作用。
1.原癌基因的转化
人类和许多哺乳动物的染色体基因组中存在原癌基因（又称细胞癌基因），在正常情况时，其主要功能是参与调控细胞的增殖、分化和衰老死亡。当机体受到
致癌因素的作用下，原癌基因可发生点突变、染色
体重排或基因扩增，转化为肿瘤基因，从而导致白血病的发生。
2.抑癌基因畸变
近年研究发现正常人体存在着抑癌基因，如RB、P53、P16、WT1等，当这些抑癌基因发生突变、缺失等变异时，失去其抑癌活性，造成癌细胞异常增殖而发病。
3.细胞凋亡受抑
细胞凋亡是在基因调控下的一种细胞主动性自我消亡过程，是人体组织器官
发育中细胞清除的正常途径。当细胞凋亡通路受到抑制或阻断时，细胞没有正常凋亡而继续增殖导致恶变。研究发现，急性白血病时抑制凋亡的基因（如Bcl—2、Bcl—XL等）常高表达，而促进凋亡的基因（如P53、FasBax等）表达降低或出现突变；此外，特异染色体易位产生的融合基因也可抑制细胞凋亡（如M3中的PML/RARa融合基因）。由此可见，细胞凋亡受抑在白血病发病中起重要作用。
儿科急性白血病分类和分型
急性白血病的分类或分型对于诊断、治疗和提示预后都有一定意义。根据增生的白细胞种类的不同，可分为急性淋巴细胞白血病（急淋，ALL和卩急性非淋巴细胞白血病（急非淋，ANLL）两大类，前者占小儿白血病的70%—85%。目前，常采用形态学（M）、免疫学（I）和细胞
遗传学（C），即MIC综合分型，以指导治疗和提示预后。
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