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多巴酚丁胺对感染性休克患者的肾脏功能具有保护作用

2017-12-05 来源:最新最权威儿科常见疾病诊疗常规  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:为直接兴奋β-受体药物,能扩张全身血管,改善微循环,降低外周阻力,增加回心血量,加强心肌收缩力,适用于低排高阻型的感染性休克。
  多巴胺
 
  为一种肾上腺素激动剂,与受体结合后的效应,根据其特异性、剂量大小,可和受体中一种或多种受结合,产生不同效应。随多巴胺剂量增加而显示不同的受体反应。小剂量0.5-4μg/(kg.min),为多巴胺受体效应,肾、肠系膜血管扩张,中等剂量5-10μg/(kg.min)为β受体效应,增加心肌收缩力和心率,大剂量>10μg/(kg.min)为α受体效应。使周围动脉血管收缩、阻力增加。
 
  在高排低阻时可与缩血管药联合应用,在低排高阻时可与扩血管药联合应用.近年来研究小剂量多巴胺虽可产生利尿作用,但对肾脏无保护功能,不减少肾衰死亡率,故不主张小剂量用于脓毒性休克。
 
  ?多巴酚丁胺(dobutamine)
 
  多巴酚丁胺主要作用于β-肾上腺受体,增加心肌收缩力和变时性降低左心室充盈压,对心力衰竭患者可以降低心脏的交感活性,总的作用时增加心输出量(CO)伴随体循环阻力降低,血压轻度降低。
 
  多巴酚丁胺对感染性休克患者的肾脏功能具有保护作用,应用多巴酚丁胺后,感染性休克患者血压和心排出量明显增加,尿量和尿钠排泄无明显增加,但肾脏灌注改善,肾小球滤过率提高,肌酐排出率明显增加。多巴酚丁胺对肾脏的保护作用明显优于多巴胺。
 
  剂量2-20μg/kg.min静脉滴入.
 
  ?去甲肾上腺素(noradrenaline)
 
  为α-肾上腺受体兴奋剂,既往认为可引起严重肾血管挛缩,导致急性肾功能衰竭,近年来证实,去甲肾上腺素可迅速改善感染性休克患者血流动力学状态,显著增加尿量和肌酐的清除率,改善肾脏功能,但在血容量不足时,应用去甲肾上腺素时危险的,可引起或加重肾损伤。单独应用去甲肾上腺素不仅改善感染性休克患者血液动力学状态,而且能改善胃肠道等器官灌注。
 
  ①心排出量并不降低,增加外周血管阻力和降低心排出量是应用去甲肾上腺素顾虑之一。感染性休克具有外周血管明显降低特征。近来研究证明应用去甲肾上腺素后,心排出量保持不变,甚至增加,心排出量增加可能使心肌收缩率增快,对冠状动脉灌注量增加有益,也可能与血压升高,间接改善心脏灌注有关。
 
  ②改善心功能抑制,心功能抑制使感染性休克重要特征之一,与心脏β-肾上腺受体下调因素有关。去甲肾上腺素可部分逆转心功能抑制。
 
  ③增加胃肠道血流量。去甲肾上腺素可改善内毒素引起的外周血管扩张,增加全身和内脏器官氧输送。
 
  去甲肾上腺素(noradrenaline)新评价
 
  ①去甲肾上腺素可增加心排出量。
 
  ②去甲肾上腺素对储藏内脏血流量作用优于多巴胺。
 
  ③因静脉床收缩ADH释放减少。
 
  ④不改变下丘脑-垂体-肾上腺轴功能。
 
  ⑤应用去甲肾上腺素时,乳酸水平始终降低,显示组织灌注良好。
 
  ⑥对颅脑患者的颅内压影响较小。
 
  ⑦很少引起心悸。
 
  ⑧对感染性休克患者能改善肾功能。
 
  ⑨逆转休克比多巴胺更有效。剂量0.05-2μg/kg.min。
 
  ?异丙肾上腺素(isorenaline)
 
  作用于β1和β2受体,增加心肌收缩力和增快心率,它是通过β2受体而扩张外周血管(主要使骨骼肌的小动脉和微动脉扩张)。
 
  为直接兴奋β-受体药物,能扩张全身血管,改善微循环,降低外周阻力,增加回心血量,加强心肌收缩力,适用于低排高阻型的感染性休克。
 
  本药具有较强烈的兴奋心肌作用,可造成心肌缺氧容易致心律失常和心律增快,使舒张期相对缩短,反而导致心博出量降低,小儿心率如>140~160/min,或已有心率紊乱者禁用,由于外周阻力降低,血压下降,故应用前必须扩充血容量。
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