小儿多动症原因？
摘要：很多研究认为遗传因素在本病发生中起重要作用。抽动有明显的家族倾向，它的遗传方式还存在争议，现多认为是一种常染色体显性遗传伴不完全外显率的疾患。
注意缺陷多动障碍(ADHD)，在我国称为多动症，是儿童期常见的一类心理障碍。表现为与年龄和
发育水平不相称的注意力不集中和注意时间短暂、活动过度和冲动，常伴有学习困难、品行障碍和适应不良。国内外调查发现患病率3%～7%，男女比为4～9：1。部分患儿成年后仍有症状，明显影响患者学业、身心健康以及成年后的家庭生活和社交能力。
多动症是非常容易被误解的疾病。孩子调皮好动，不守纪律，常被老师和爸妈认定是得了多动症。实际上，真正的多动症/注意缺陷是一种脑功能障碍，与大脑中的前额叶、尾状核、胼胝体以及多巴胺的分泌都显著相关。
在日常行为上，多动症孩子不能自控，不服管教，经常惹事生非，遭到老师和同伴的厌恶。所以我们一定要重视儿童多动症这种病，那么小儿孩多动症的自我疗法有哪些呢？
抽动症的发病机制
Tourette综合征的发病机制迄今尚未明了。基因缺陷可能导致神经解剖的异常及神经生化功能的紊乱与发病有关。推测本病与基底核、前额叶、边缘系统等部位神经元功能紊乱有关，其发病可能是
遗传、神经生化代谢及环境等多种因素在发育过程中相互作用的结果。
遗传学说
很多研究认为遗传因素在本病发生中起重要作用。抽动有明显的家族倾向，它的遗传方式还存在争议，现多认为是一种常染色体显性遗传伴不完全外显率的疾患。
中枢神经损伤
抽动症患者大脑的影像学改变主要在基底核。难产、窒息、
早产、抽搐及头部外伤等造成的器质性脑损伤，可能是发病的危险因素。约50%的Tourette综合征患者有肌张力改变，或精细运动缺损等轻微的
神经系统体征，脑电图可见非特异性的异常改变，这些均支持本病可能为器质性疾病。
神经递质学说
多巴胺假说：认为发病与多巴胺活动过度或多巴胺受体超敏有关。因为多数抽动症患者的运动性和发声性抽动，对选择性多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇等治疗有较好的疗效。因此认为发病与大脑基底核及边缘系统的皮质多巴胺递质活动过度，或是突触后多巴胺能受体超敏，以及多巴胺更新率降低而致功能过盛有关。
去甲肾上腺素（NE）失调假说。小剂量
可乐定可使Tourette综合征患者的症状减轻，故认为本症的病理机制与NE能系统受累有关。可乐定具有激动突触前α2受体作用，从而反馈抑制中枢蓝斑区NE的合成释放，使抽动症状减轻。
性激素及兴奋性氨基酸的作用。最近的研究认为基底神经节和边缘系统等具有基本生殖功能的脑区发育异常，可能与Tourette综合征有关。
其它递质失衡假说。五羟色胺、谷氨酸、γ氨基丁酸（GABA）、胆碱能和阿片代谢，都有实验证据证明这些神经递质似乎都与发病有关联。
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