呼吸道合胞病毒肺炎简称合胞病毒肺炎（RSV），是一种小儿常见的间质性肺炎，多发生于婴幼儿。由于母体抗体不能预防感染的发生，因而出生不久的小婴儿即可发病，有报道新生儿病毒性肺炎中RSV占１０～１５％。国外偶有院内感染导致产科医院新生儿病房爆发流行的报道。
RSV感染的高危人群为：有早产史的婴儿，有支气管肺
发育不良，先天性心脏病（特别是青紫型先心病、有动脉高压的左向右分留者），囊性纤维性病及免疫抑制剂的病人（包括接受化疗、骨髓或实质器官移植以及有细胞免疫功能的潜在性疾病），神经肌肉疾病（
脑瘫或肌营养不良）。另外，有一些与严重RSV感染有关的危险因素：家庭社会经济地位低下，居住环境拥挤，室内烟雾污染、有哮喘或特应性疾病家族史。
病因：
RSV简称合胞病毒，属副粘病毒科，是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原，可引起间质性肺炎及毛细支气管炎。
RSV在电镜下所见与副流感病毒相似，病毒颗粒大小约为150nm，较副流感病毒稍小，为RNA病毒，合胞病毒只有一个血清型，最近分子生物学方法证明有二个亚型，A和B。
流行病学：
病毒性肺炎中多见于3岁以下，1~6个月可见较重病例，男多于女。我国北方多见于冬春季，南方多见于夏秋季节，广东则多见于春夏。我国流行的RSV以A亚型为主。由于抗体不能完全防止感染，RSV的再感染极为常见，有人观察10年，再感染发生率高达65%，RSV的传染性很强，有报道家庭成员相继发生感染，在家庭内发生时，年长儿及成人一般为上呼吸道感染。文献报道院内继发合胞病毒感染率高达30~50%。
在北京，48%的病毒性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞病毒引起，在广州，小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞病毒引起（1973~1986）
发病机制
合胞病毒感染的潜伏期为2~8天，（多为4~6天）。合胞病毒肺炎的典型所见是单核细胞的间质浸润。主要表现为肺泡间隔增宽和以单核细胞为主的间质渗出，其中包括淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。此外肺泡腔充满水肿液，并可见肺透明膜形成。在一些病例，亦可见到细支气管壁的淋巴细胞浸润。在肺实质出现伴有坏死区的水肿，导致肺泡填塞、实变和萎缩。少数病例在肺泡腔内可见多核融合细胞，形态与麻疹巨细胞相仿，但找不到核内包涵体。
临床表现
本病多见于婴幼儿，其中半数以上为1岁以内婴儿，男多于女，其比例为1.5~2.1.潜伏期约4~5日。初期可见
咳嗽、鼻阻塞。约三分之二的病例有高热，最高可至41℃，但发热一般不是持续性的，较易由解热药退烧，高热时间多数为1~4天，少数为5~8天。约三分之一的患儿中度发热，多持续1~4天。多数病例的热程为4~10天。轻症病例呼吸困难，神经症状不显著；中、重症有较明显的呼吸困难、喘憋、口唇青紫、鼻扇及三凹征，少数重症病例也可并发心力衰竭。胸部听诊多有细小或粗、中啰音，叩诊一般无浊音，少数病例有过清音。
X线检查：
多数有小点片状阴影，大片状者极为罕见。约三分之一病儿有不同程度的肺气肿。
血象：
白细胞总数一般在（5~15）×109/L之间，多数在10×109/L以下，中性粒细胞多在70%以下。
诊断和鉴别诊断：
近十年来，合胞病毒肺炎及毛细支气管炎占我国婴幼儿病毒性肺炎第一位，其症状与副流感病毒肺炎、轻症流感病毒肺炎及轻症腺病毒肺炎临床上几乎无法区别。重症流感病毒肺炎及重症腺病毒肺炎则持续高热，中毒症状即呼吸症状重，临床表现远较合胞病毒肺炎严重。本病诊断主要根据病毒学及血清学检查结果。
治疗：
1.一般治疗：
注意隔离，努力防止继发细菌感染或其他病毒感染，如没有继发细菌感染，只用中医治疗即可。超声雾化、拍背吸
痰是简单易行的呼吸治疗支持手段。不仅有助于气道湿化和炎性分泌物的清除，而且由于梗阻解除和通气改善，使重症病例的呼吸性酸中毒乃至Ⅱ型呼吸衰竭较迅速被纠正，避免误用、滥用碱性药物。国内研究证明，对RSV肺炎及毛细支气管炎，中药双黄连雾化吸入效果明显。
2.抗病毒治疗：
较重者可用三氮唑核苷雾化治疗，最近国外有人用短期大剂量雾化治疗合胞病毒感染有效。
对RSV所致的呼吸道感染患儿和伴有先天性心脏病、支气管肺发育不良、免疫缺陷、新生儿、早产儿或伴其它严重疾病的高危儿应用RSV免疫球蛋白，有很好的耐受性和保护作用。
预后：
本病一般较轻，单纯病例6~10日临床恢复，X线阴影多在2~3周消失。如果隔离措施不利，易有继发感染，可再度发热单纯合胞病毒肺炎极少死亡。
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