早产儿脑白质损伤
摘要：很早即发现，早产儿的脑白质损伤常与母亲分娩时的异常有关联，尤其是循环异常，发生低血压、休克等循环异常的产妇所生早产儿脑白质病变较常见，病理学研究的角度发现脑白质损伤的早产儿在产程中常有静脉瘀滞现象。
早产儿脑白质损伤（whitematterinjury，WMI），是早产儿特征性的脑损伤形式之一。由于此类损伤直接影响小儿远期预后，会造成小儿神经系统后遗症，如
脑瘫、视听功能异常、认知障碍等，多年来引起人们广泛关注。
发病机制
2.少突胶质细胞前体对缺血的易感性
3.多种因素参与白质损伤
病理类型
1.脑室旁白质软化
2.弥散性脑白质损伤
早产儿脑白质损伤的发生率及高危因素
1.发生率
在不同的国家、地区，不同的年代以及应用不同的检查手段，使得发生率数据相差悬殊。随着NICU急救技术的提高，发生率必然有降低趋势，20世纪90年代后，在发达国家条件好的NICU，有早产儿PVL发生率仅6％－10％，甚至于更低的报告。
2.高危因素
①脑白质损伤多在发生在低于30－32W的早产儿，或极低、超低出生体重儿，与少突胶质细胞成熟过程相吻合。
②很早即发现，早产儿的脑白质损伤常与母亲
分娩时的异常有关联，尤其是循环异常，发生低血压、休克等循环异常的产妇所生早产儿脑白质病变较常见，病理学研究的角度发现脑白质损伤的早产儿在产程中常有静脉瘀滞现象。
③以后人们逐渐认识到该病发生与新生儿自身疾病有不可分割的联系，发病的早产儿多伴有有呼吸循环障碍，经历危重抢救，在抢救成功若干天后，常规颅脑超声检查时发现脑室旁的白质软化灶，或死亡病例在尸体解剖病理检查时发现软化灶及广泛的脑白质损伤。
诊断
1．临床表现
早产儿脑白质损伤时缺乏特异性的神经系统症状体征，即使相当严重白质损伤的早产儿，也只是表现为反应差，更细心的人偶有发现患儿视觉反应异常，难以与全身性原发疾病症状鉴别，故在新生儿期，单纯依靠临床难以确定脑白质发生的病变，是十分困难的。
2．影像学诊断
是确诊早产儿脑白质损伤的根本手段，在诊断时应抓住以下几个环节：
1）软化灶形成阶段
此类病变最容易识别，一般在损伤后3～4周，软化好发部位为侧脑室前角附近，半卵圆中心区域及侧脑室后角三角区附近，数量不等。与此同时，可发现脑室扩大，提示脑容积减少。随着胶质细胞对软化灶的填充，2～4个月左右较小的软化灶在影像上逐渐变小并消失。
2）早期组织水肿阶段
在白质损伤后数日内以水肿为主的病理特征，显示最佳的方法是弥散加权核磁成像技术（diffusion-weightedmagneticresonance，DW－MRI），尤其对弥散性白质损伤有更高的特异性。也可经超声作定性和定量诊断。轻度的白质损伤7～14天左右影像恢复，为一过性病变，重者进一步发展为钙化或软化。
3）损伤后期阶段
严重白质损伤的最终结局是神经纤维髓鞘化障碍，脑白质容积减少，与小儿的神经系统后遗症相关。影像特征表现为侧脑室增宽，以中央部－后角明显，脑裂及脑外间隙增宽。有时伴有灰质容积同步减少。
4）对于弥散性脑白质损伤，MRI检查具有更高的敏感性。
预后
白质是脑实质的重要组成部分，在神经信息的传递中具有不可低估的作用。
脑室旁白质损伤的早产儿在以后的发育中运动功能障碍十分突出，有人甚至将PVL作为预测预后不良的指标。其类型和严重程度，取决于脑白质损伤的部位及程度，与受累的神经纤维有密切关系。典型的远期神经系统异常是脑瘫。
弥散性的白质严重损伤，不但会累及运动功能，还会因皮层及皮层下神经元受损，星形胶质细胞迁移、增殖障碍，从而导致智能、认知缺陷。广泛的白质损伤还会影响小儿的感官功能。
防治
对于早产儿脑白质损伤，是难以完全避免的，因该病的发生与早产儿自身脑血管发育及局部代谢特点有关，重在预防。首先是对该病有明确的概念，产科尽可能地减少早产，及时处理母亲孕期的合并症。对必不可免出生的早产儿，应及时正确地诊治所患疾病，尽力避免、减少有可能引发脑血流动力学改变的疾病。
常规的床边颅脑超声检查，对及时发现白质早期损伤至关重要，因此时病变处于水肿阶段，努力去除病因，维持内环境稳定，适当地予以神经营养
药物，可在一定程度上缓解病情，改善预后。当PVL形成，病变难以逆转。对白质损伤的小儿，应纳入随访对象，及时发现智力运动、视听感官功能发育过程中存在的问题，予以个体化的后期治疗。
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