手足口病是由肠道病毒（以柯萨奇A组16型（CoxA16）、肠道病毒71型（EV71）多见）引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。病人和隐性感染者均为传染源，主要通过消化道、呼吸道和密切接触等途径传播。主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹。少数病例可出现脑膜炎、
脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，多由EV71感染引起，致死原因主要为：脑干脑炎及神经源性肺水肿。
一、病原学：
为肠道病毒，我国以柯萨奇A组16型（CoxA16）、肠道病毒71型（EV71）多见。
肠道病毒属RNA病毒类的微小RNA病毒科，病毒颗粒小，呈20面体立体对称球形，直径24~30nm，适合在湿热的环境中生存，不易被胃酸和胆汁灭活。该类病毒对外界有较强的抵抗力，在4℃可存活1年。因病毒结构中无脂质，故对乙醚、来苏、氯仿等消毒剂不敏感，但不耐强碱，对紫外线及干燥敏感。高锰酸钾、漂白粉、甲醛、碘伏等能使其灭活。
二、流行病学：
人类是已知的人肠道病毒的唯一宿主。
手足口病患者和隐形感染者均为传染源，主要通过粪-口途径传染，已可经接触患者呼吸道分泌物、疱疹液及污染的物品而感染，疾病流行季节医源性传播也不容忽视。人群对肠道病毒普遍易感，但成人大多通过隐形感染获得相应的抗体，因此临床上以儿童患者为主，尤其容易在托幼机构的儿童之间流行。感染后可获得免疫力，但持续时间尚不明确。发病前数天，感染者咽部分泌物与粪便中就可检出病毒，粪便中排出病毒的时间可长达3~5周。
三、发病机理：
手足口病（特别是EV71感染）的发病机制目前还不完全清楚。肠道病毒由消化道或呼吸道入侵机体后，在局部粘膜或淋巴组织中增生，由此进入血液循环导致病毒血症，并随血液播散至脑膜、脑、脊髓、心脏、皮粘膜等靶组织继续复制，引发炎症性病变并出现相应的临床表现。大多数患者由于宿主的防御机制，
感染可被控制而停止发展，成为无症状感染或临床表现为轻症；仅极少数患者，病毒在靶器官广泛复制，成为重症感染。
四、临床表现
潜伏期：多为2-10天，平均3-5天。
(一)普通病例表现。
急性起病，发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有
咳嗽、流涕、食欲不振等症状。
部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。多在一周内痊愈，预后良好。部分病例皮疹表现不典型，如：单一部位或仅表现为斑丘疹。
(二）重症病例表现
少数病例（尤其是小于3岁者)病情进展迅速，在发病1-5出现脑膜炎、脑炎（以脑干脑炎最为凶险）、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遗症。
1.神经系统表现：
精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、谵妄甚至昏迷；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。查体可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失，巴氏征等病理征阳性。
2.呼吸系统表现：
呼吸浅促、呼吸困难或呼吸节律改变，口唇紫绀，咳嗽，咳白色、粉红色或血性泡沫
痰液；肺部可闻及湿啰音或痰鸣音。
3.循环系统表现：
面色苍灰、皮肤花纹、四肢发凉，指（趾）发绀；出冷汗；毛细血管再充盈时间延长。心率增快或减慢，脉搏浅速或减弱甚至消失；血压升高或下降。
五、实验室检查
（一）血常规。
白细胞计数正常或降低，病情危重者白细胞计数可明显升高。
(二)血生化检查。
部分病例可有轻度谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高，病情危重者可有肌钙蛋白(cTnI)、血糖升高。C反应蛋白(CRP)一般不升高。乳酸水平升高。
(三)血气分析。
呼吸系统受累时可有动脉血氧分压降低、血氧饱和度下降，二氧化碳分压升高，酸中毒。
(四)脑脊液检查。
神经系统受累时可表现为：外观清亮，压力增高，白细胞计数增多，多以单核细胞为主，蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常。
(五)病原学检查。
CoxA16、EV71等肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒。咽、气道分泌物、疱疹液、粪便阳性率较高。
(六)血清学检查。
急性期与恢复期血清CoxA16、EV71等肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。
（七）物理学检查
（一）胸X线检查：
可表现为双肺纹理增多，网格状、斑片状阴影，部分病例以单侧为著。
(二)磁共振。
神经系统受累者可有异常改变，以脑干、脊髓灰质损害为主。
(三)脑电图。
可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘(尖)慢波。
(四)心电图。
无特异性改变。少数病例可见窦性心动过速或过缓，Q-T间期延长，ST-T改变。
六、诊断标准
(一)临床诊断病例：
1.在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。
2.发热伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可无发热。
极少数重症病例皮疹不典型，临床诊断困难，需结合病原学或血清学检查做出诊断。
注意：无皮疹病例，临床不宜诊断为手足口病。
(二)确诊病例：
临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。
1.肠道病毒(CoxA16、EV71等)特异性核酸检测阳性。
2.分离出肠道病毒，并鉴定为CoxA16、EV71或其他可引起手足口病的肠道病毒。
3.急性期与恢复期血清CoxA16、EV716或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。
（三）临床分类：
1.普通病例：手、足、口、臀部皮疹，伴或不伴发热。
2.重症病例：
(1)重型：出现神经系统受累表现。如：精神差、嗜睡、易惊、谵妄；头痛、呕吐；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。体征可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失。
(2)危重型：出现下列情况之一者
①频繁抽搐、昏迷、脑疝。
②呼吸困难、紫绀、血性泡沫痰、肺部罗音等。
③休克等循环功能不全表现。
七、鉴别诊断
(一)其他儿童发疹性疾病。
手足口病普通病例需要与丘疹性荨麻疹、水痘、不典型麻疹、幼儿急疹、带状疱疹以及风疹等鉴别。可根据流行病学特点、皮疹形态、部位、出疹时间、有无淋巴结肿大以及伴随症状等进行鉴别，以皮疹形态及部位最为重要。最终可依据病原学和血清学检测进行鉴别。
(二)其他病毒所致脑炎或脑膜炎。
由其他病毒引起的脑炎或脑膜炎如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、呼吸道病毒等，临床表现与手足口病合并中枢神经系统损害的重症病例表现相似，对皮疹不典型者，应根据流行病学史尽快留取标本进行肠道病毒，尤其是EV71的病毒学检查，结合病原学或血清学检查做出诊断。
(三)脊髓灰质炎。
重症手足口病合并急性弛缓性瘫痪(AFP)时需与脊髓灰质炎鉴别。后者主要表现为双峰热，病程第2周退热前或退热过程中出现弛缓性瘫痪，病情多在热退后到达顶点，无皮疹。
(四)肺炎。
重症手足口病可发生神经源性肺水肿，应与肺炎鉴别。肺炎主要表现为发热、咳嗽、呼吸急促等呼吸道症状，一般无皮疹，无粉红色或血性泡沫痰；胸片加重或减轻均呈逐渐演变，可见肺实变病灶、肺不张及胸腔积液等。
(五)暴发性心肌炎。
以循环障碍为主要表现的重症手足口病病例需与暴发性心肌炎鉴别。暴发性心肌炎无皮疹，有严重心律失常、心源性休克、阿斯综合征发作表现；心肌酶谱多有明显升高；胸片或心脏彩超提示心脏扩大，心功能异常恢复较慢。最终可依据病原学和血清学检测进行鉴别。
八、重症病例早期识别
具有以下特征，尤其3岁以下的患者，有可能在短期内发展为危重病例，应密切观察病情变化，进行必要的辅助检查，有针对性地做好救治工作。
九、治疗
(一)普通病例。
1.一般治疗：注意隔离，避免交叉感染。适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。
2.对症治疗：发热等症状采用中西医结合治疗。
（二）重症病例。
1.神经系统受累治疗。
(1)控制颅内高压：限制入量，积极给予甘露醇降颅压治疗，每次0.5-1.0g/kg，每4-8小时一次，20-30分钟快速注射。根据病情调整给药间隔时间及剂量。必要时加用
呋塞米。
(2)酌情应用糖皮质激素治疗
参考剂量：甲基泼尼松龙1mg-2mg/kg·d；氢化松可的松3mg-5mg/kg·d；0.2mg-0.5mg/kg·d，病情稳定后，尽早减量或停用。个别病情进展快、病情凶险可考虑加大剂量，如在2-3天内给予甲基泼尼龙10mg~20mg/kg·d(单次最大剂量不超过1g)或地塞米松0.5mg-1.0mg/kg·d。
(3)酌情应用静脉注射免疫
球蛋白，总量2g/kg，分2-5天给予。
(4)其他对症治疗：降温、镇静、止惊。
(5)严密观察病情变化，密切监护。
2.呼吸、循环衰竭治疗。
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