专题笔谈│儿童脓胸识别与处理！

　　专题笔谈│儿童脓胸识别与处理！

　　脓胸（empyema）是指致病菌以直接或间接的方式侵袭胸膜或淋巴组织，产生的脓性渗出液积聚于胸膜腔内的化脓性感染。脓胸大多由于肺炎未得到控制发展而来，也有少数来自胸内和纵隔内其他脏器或身体其他病灶，致病菌多来自肺内的感染病灶。虽然近年来儿童细菌性肺炎的整体发病率逐渐下降，但脓胸的发病率有增加［1］。这种高发病率的原因可能包括细菌耐药性和毒力的改变、气候变化、肺炎球菌疫苗的接种和转诊模式的改变等［2］。相较于成人脓胸，小儿脓胸的病情较为凶险、发展较快，病死率可以达到20%。另外，由于病因、致病菌和病程等不同，脓胸的临床症状和类型也复杂多样，因此，儿科医生需及早识别脓胸，给予及时的诊断及治疗，避免不良后果。

　　1脓胸临床表现

　　脓胸患儿通常有急性肺炎病史，因此，脓胸早期即表现为发热、咳嗽等肺炎症状。但当肺炎引起的发热、咳嗽等症状持续加重，或一度好转后再次出现高热、咳嗽、气急，或出现胸痛等症状，就要注意是否有脓胸。不同年龄段的患儿，其临床表现也有不同。婴幼儿发生脓胸时，主要出现中度的呼吸困难加重；年龄较大患儿则会出现重度呼吸困难和较重的感染中毒症状。而新生儿脓胸的临床表现则缺乏代表性和特征性。

　　1.1呼吸系统表现脓胸常见临床表现有咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、气促和呼吸困难。若为肺脓肿破溃引起的急性脓胸则常有突发性剧烈胸痛，甚至有发绀和休克症状。

　　急性脓胸体检可见气管和心浊音界向健侧移位，患侧胸部饱满，呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊呈大片浊音；并发脓气胸时，上部出现鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。慢性患儿则有患侧胸部塌陷，肋间隙变窄，呼吸运动减弱，气管向患侧移位，脊柱侧弯。叩诊呈实音，听诊呼吸音消失。

　　1.2呼吸系统外表现患儿常表现为纳差和乏力。中毒症状严重的脓胸患儿则较早出现淡漠、精神欠佳、贫血和营养不良。慢性脓胸患儿则表现为慢性病容，有消瘦、疲乏、低蛋白血症和营养不良等慢性中毒症状，严重时有下肢水肿。部分病例则会出现急性肝、肾功能衰竭、弥散性血管内凝血（DIC）和电解质紊乱等，易对生命造成威胁。

　　1.3并发症脓胸最常见并发症是支气管胸膜瘘和张力性脓气胸。若发生支气管胸膜瘘则突然咳出大量脓痰，有时痰中带血。若并发张力性脓气胸时，则会突然出现呼吸急促。鼻翼扇动和持续性咳嗽，甚至呼吸暂停。新生儿易并发败血症、胸壁感染等。

　　2脓胸实验室检查

　　2.1血常规及急相期反应物白细胞计数及C反应蛋白可以为脓胸的感染病因提供证据支持［3］。常可见白细胞计数增高，中性粒细胞比例上升，核左移，有毒性颗粒。慢性期如有贫血，则会出现血红蛋白和白蛋白降低。

　　2.2病原学检查胸腹腔穿刺抽出脓性液体即可诊断脓胸。穿刺液要进行涂片镜检、细菌培养和药物敏感实验，以指导临床用药。

　　2.2.1胸膜腔穿刺胸腔穿刺是诊断脓胸的最可靠方法，根据抽出脓液的类别可初步判断病原菌的类别。黄色脓液多为葡萄球菌；黄绿色脓液多为肺炎球菌；绿色有臭味脓液则为厌氧菌。胸腔积液常规提示脓胸的标准为：白细胞计数达（10～15）×109/L，葡萄糖≤400mg/L，或＜25%的血糖。乳酸脱氢酶（LDH）≥1000U/L，pH＜7.2［3］。

　　2.2.2细菌涂片、细菌培养和药敏试验常规将穿刺所得脓液送检，进行涂片、细菌培养和药敏试验。检出的细菌主要为肺炎链球菌、肺炎克雷伯杆菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）等［4］。同时还可进行血、肺泡灌洗液和痰培养以进一步明确病原菌，但临床上也存在阳性检出率较低的情况，考虑原因可能是非第一时间采集样本且已受到抗菌药物的影响。

　　2.2.3核酸扩增技术通过采取PCR扩增等分子生物学技术，可为进一步确定病原体而提供帮助［5］。

　　2.3影像学检查影像学检查对脓胸诊断有重要辅助作用。临床常用以下检查方法。

　　2.3.1胸部平片胸部X线检查可见患侧胸腔积液所致的大片均匀密度增高影，肺纹理多被遮没。站立位少量积液示肋膈角变钝，如脓液在下胸部则可见一由外上斜向内下的弧线阴影。若有大量积液，则患侧呈现大片浓密阴影，纵隔向健侧移位。但胸部平片有时很难区别是肺实质炎症浸润还是胸腔积液，当胸部平片不能明确诊断时，要尽早进行胸部CT检查。

　　2.3.2胸部CT能够更有效、多角度地评估胸腔积液、胸膜增厚及肺被压缩的情况，并明确胸部是否存在其他疾病。增强CT可以区分肺实质病变和胸膜积液。观察是否有胸膜增厚或形成胸腔分隔。

　　2.3.3胸部B超B超能够提示脓胸积液部位、范围及胸膜增厚程度，有助于脓胸的诊断和穿刺，引导胸腔引流。由于B超无辐射、方便、价格低廉，是早期怀疑脓胸时的主要检查手段。

　　2.4其他检查（1）肺功能检查：慢性脓胸时肺活量减低，有限制性通气障碍。（2）脓腔造影：怀疑支气管胸膜瘘时，可自患侧胸腔内注入少量亚甲蓝，若咳出蓝色痰液则证明存在支气管胸膜瘘。

　　3脓胸治疗

　　脓胸治疗主要包括抗感染、引流脓液促使肺复张和全身支持治疗。脓胸的病理过程可分为3个阶段：渗出期、纤维脓性期和机化期。当脓胸刚处于急性炎性渗出期时，胸腔积液自由流动，采取抗生素治疗和单纯穿刺抽脓或闭式引流等保守治疗，一般可获得较好预后，肺功能也不会受到影响［6］。当脓胸已进展至纤维化脓期时，须控制胸膜腔感染并预防纤维板包裹所致的肺功能受限。而机化期的患儿由于胸膜增厚，脓胸形成增厚变硬的纤维板，肺脏不能充分膨胀，脓腔不能闭合，会出现限制性通气障碍，严重影响呼吸功能，须选择恰当时机行胸膜纤维板剥脱术。

　　3.1抗感染治疗脓胸多因肺炎未能得到有效控制而致，故有效的抗感染治疗是脓胸治疗基础［7］。目前，不少专家认为脓胸患儿均应接受抗生素治疗［8］，临床常先经验性静脉用药，再根据细菌培养和药敏结果及时调整药物和剂量。如果细菌培养阴性，无药敏试验结果时，则应根据当地的流行病学特征而采取经验性抗感染治疗。

　　氨基糖苷类抗生素的抗菌活性在酸性脓液及缺氧环境中受到抑制，故不适合治疗脓胸。而头孢菌素类抗生素容易穿透胸膜腔，通过静脉给药能够在胸膜腔内达到有效浓度，一般以头孢菌素类抗生素为首选，若个别菌株已存在广谱耐药性，可选用碳青霉烯类（美罗培南）、糖肽类（万古霉素）等药物。脓胸的抗感染治疗常采取联合用药，由于厌氧菌感染的普遍存在，必要时可加用抗厌氧菌药物。

　　抗生素疗程一般用到临床症状改善、体温正常后，通常再给予口服序贯治疗2～4周［9］。早期、正规、有效和足疗程的抗生素治疗是控制小儿脓胸进展的关键。

　　3.2胸腔积液引流脓胸治疗关键是有效排出胸腔积脓和消灭胸膜残腔。是否需要胸腔积液引流要考虑3个方面：胸腔积液的多少，临床症状的轻重以及形成胸腔分隔的影像学证据。如大量胸腔积液，患儿高热、呼吸急促，需要吸氧，影像学提示有分隔、纤维素形成，需要进行胸腔积液引流。引流方式包括胸腔穿刺术、胸膜腔闭式引流、胸膜腔闭式引流加纤溶酶以及经胸腔镜清创术。

　　3.2.1胸腔穿刺术在脓胸发生后的前24～72h，由于脓液较稀薄，纤维蛋白含量少，可在72h内采取每日穿刺抽脓使肺脏扩张。若1周以上的脓胸，如分泌物较少时，仍可采取隔日间断胸腔穿刺法。

　　3.2.2胸膜腔闭式引流如首次胸穿失败，或婴幼儿脓胸不易多次反复胸腔穿刺，或经过胸穿治疗脓液不见减少时，应尽快采取胸腔闭式引流术。由于早期脓液的黏稠度不太高，持续有效的胸腔闭式引流可防止急性脓胸向慢性转化。必要时可向胸腔内注入适当抗生素，如有厌氧菌感染，则注入甲硝唑［10］。通过持续引流，大量脓液从胸腔中被引出，利于肺部扩张，减少胸膜腔间隙，便于炎症消退。若未及时引流，脓液可在短期内迅速黏稠，甚至出现固态脓块，此时已无法引流。

　　3.2.3胸膜腔闭式引流加纤溶酶冲洗脓胸的重要特征即胸膜腔纤维蛋白的形成。而纤维蛋白溶解剂可将体内纤溶酶原激活为纤溶酶，通过溶解纤维蛋白、降低脓液的黏稠度从而更有利于胸腔积液的引流，减少或清除胸膜黏连或间隔的形成［11］。常用的纤溶酶为尿激酶或链激酶。具体方法：尿激酶10万单位，用100mL生理盐水稀释后经胸腔引流管注入，每日2次，每次0.5～1.0mL/kg，注入药物后夹管4h，然后引流积液，连续3d［9］。然而目前对于纤溶酶治疗纤维脓性期的脓胸效果仍存有争议。许多学者认为，纤溶酶治疗可以避免手术创伤并能减少住院时间和置管时间［12］。但研究认为，采用纤溶酶治疗并不能减轻患儿的症状，也不能减少住院时间及手术治疗的概率［13］。因此，胸腔内注入尿激酶或链激酶的疗效仍是值得临床继续研究的课题。

　　3.3手术治疗

　　3.3.1开放引流当脓腔缩小而固定，但脓液量仍大，支气管胸膜瘘形成时，需行开放引流。对于部分不能承受纤维板剥脱术的患儿，带或不带有皮瓣的开放引流也是有效的替代方法。

　　3.3.2电视辅助胸腔镜手术（VATS）VATS是近年来治疗小儿脓胸的重要手段。有研究认为，VATS术后的胸管留置时间和住院时间更短，费用更低［14］。胸腔镜可以通过微创小切口进入胸膜腔，有效排出胸膜腔中的黏稠脓液，分离脓腔粘连，并可在直视下正确放置胸腔引流管，通畅引流，促进脓胸的痊愈。VATS适用于引流不畅、脓液稠厚的全脓胸，有纤维素形成的脓胸，包裹性脓胸及创伤性或自发性血胸感染引起的脓胸。VATS的应用时机非常重要，有研究显示，确诊脓胸后48h内应用VATS治疗，可使住院时间平均减少4d［15］。相反，在明确诊断4d后再行VATS，则会使手术难度、手术时间、发热时间及住院时间都有所增加。这也提示临床在脓胸治疗早期进行脓液引流是非常重要的。对于胸腔广泛黏连、纤维板钙化的患儿，VATS因手术视野不佳、暴露操作困难而不宜使用。目前关于VATS和胸腔管引流联合纤溶酶这两种治疗手段孰优孰劣，评价不一［16］，鉴于VATS需要手术，费用高，疗效与胸管引流联合纤溶酶无明显差异，可以先用胸管引流联合纤溶酶治疗，无效时再用VATS。

　　3.3.3胸膜纤维板剥除术脓胸进展数周后进入机化期，此时VATS手术的失败率或术中转开胸率逐渐增加，因此需选择开胸纤维板剥脱术等更为积极的疗法，争取最大限度地恢复肺功能。通过剥除壁胸膜和脏胸膜上的纤维板，使肺脏能够得以复张，消灭脓腔，改善肺功能和呼吸运动。通常在常规治疗4～6周后，脓腔仍未见消失，引流效果差且肺脏仍难以舒张的情况下，即可行纤维板剥除术。但若肺组织已纤维化不能复张；肺内有广泛病变、结核性空洞或支气管扩张等，则不宜行纤维板剥除术。部分慢性脓胸患儿合并肺内病变有时也可考虑行胸廓成形术和胸膜肺切除术。

　　3.4支持治疗支持疗法是脓胸患儿治疗的重要措施。如患儿出现营养不良及全身中毒症状，抵抗力低下时，需加强全身营养支持治疗，注意维持水电解质和酸碱平衡，必要时配合静脉营养及肠内营养的补充，贫血明显者可输入新鲜血或血浆以