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重症手足口病!

2017-03-11 来源:儿科助手  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:重型:出现神经系统受累表现。如:精神差、嗜睡、易惊、谵妄;头痛、呕吐;肢体抖动,肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍。

  重症手足口病!

  一、《手足口病诊疗指南(2013版)》临床分类。

  1.普通病例:手、足、口、臀部皮疹,伴或不伴发热。

  2.重症病例:

  (1)重型:出现神经系统受累表现。如:精神差、嗜睡、易惊、谵妄;头痛、呕吐;肢体抖动,肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍;无力或急性弛缓性麻痹;惊厥。体征可见脑膜刺激征,腱反射减弱或消失。

  (2)危重型:出现下列情况之一者

  ①频繁抽搐、昏迷、脑疝。

  ②呼吸困难、紫绀、血性泡沫、肺部罗音等。

  ③休克等循环功能不全表现。

  二、《手足口病诊疗指南(2013版)》关于重症病例早期识别

  具有以下特征,尤其3岁以下的患者,有可能在短期内发展为危重病例,应密切观察病情变化,进行必要的辅助检查,有针对性地做好救治工作。

  1.持续高热不退。

  2.精神差、呕吐、易惊、肢体抖动、无力。

  3.呼吸、心率增快。

  4.出冷汗、末梢循环不良。

  5.高血压。

  6.外周血白细胞计数明显增高。

  7.高血糖

  三、重症手足口病及其死亡原因

  一般认为,合并脑干脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、神经源性肺水肿肺出血、循环衰竭等重要脏器功能损害的手足口病称为重症手足口病,常发生在起病后2~3天或热退后再发,EV71感染更易出现重症病例。

  常见死亡原因主要有以下三方面:(1)呼吸系统,神经源性肺水肿、肺出血;(2)循环系统,循环功能衰竭,如休克、心衰;(3)神经系统,脑干脑炎、脑水肿、脑疝。

  四、文献综合的危险因素

  1.基本危险因素包括:(1)年龄<5岁;(2)发热3d或持续高热;(3)出现精神差、呕吐、易惊、肢体无力等中枢神经系统症状;(4)WBC增高>15×109/L或明显减低<2×109/L;(5)血糖升高;(6)肢体循环不良。

  2.危重症危险因素

  主要指标:(1)出现呕吐、精神差、易惊、肢体无力或震颤、抖动等中枢神经系统症状,意识障碍严重或进行性加剧;(2)末梢循环不良严重者(如毛细血管再充盈时间显著延长、大理石纹);(3)心率明显增快、高血压、低血压;(4)出现呼吸急促或呼吸困难,节律不规整,X线胸片提示肺部改变;(5)年龄<5岁。

  次要指标:(1)持续高热;(2)WBC增高或中性粒细胞比例升高、或WBC明显减低;(3)血糖明显升高。

  3.中枢受侵犯的危险因素:(1)年龄<3岁;(2)发热超过39℃;(3)热程超过3天;(4)嗜睡、四肢抖动;(5)头痛、呕吐、抽搐;(6)高血糖>150mg/dl。

  4.神经源性肺水肿的危险因素:(1)年龄<3岁;(2)四肢湿冷;(3)心率增快,血压升高;(4)气促、发绀、低氧血症;(5)高血糖>150mg/dl;(6)外周血WBC计数升高。

  5.针对病原是EV71的手足口病,提示可能发展为重症病例危重型的指标:

  (1)持续高热:体温(腋温)大于39℃,常规退热效果不佳。(2)神经系统表现:出现精神萎靡、呕吐、易惊、肢体抖动、无力、站立或坐立不稳等,极个别病例出现食欲亢进。(3)呼吸异常:呼吸增快、减慢或节律不整。若安静状态下呼吸频率超过30~40次/分(按年龄),需警惕神经源性肺水肿。(4)循环功能障碍:出冷汗、四肢发凉、皮肤花纹,心率增快(>140~150次/分,按年龄)、血压升高、毛细血管再充盈时间延长(>2秒)。(5)外周血WBC计数升高:外周血WBC超过15×109/L,除外其他感染因素。(6)血糖升高:出现应激性高血糖,血糖大于8.3mmol/L。

  五、重症病例循环、呼吸、神经三大系统主要表现:

  1.神经系统严重表现重症手足口病神经系统病变多种多样,可表现为脑干脑炎、脑脊髓炎、无菌性脑膜炎、急性弛缓性麻痹等。脑干作为生命中枢,一旦发生病变,可迅速造成呼吸和循环危象。

  2.呼吸系统重症表现主要为神经源性肺水肿,可出现呼吸浅促、困难,口唇紫绀,口吐白色、粉红色或血性泡沫液(痰)。如肺部可闻及痰鸣音或湿啰音,须警惕已出现肺水肿、肺出血。呼吸节律改变提示累及呼吸中枢。

  脑干脑炎→交感中枢兴奋→儿茶酚胺分泌增加→全身外周血管收缩→血液大量进入肺循环→肺毛细血管静水压增加及血管通透性增加→肺水肿、肺出血。

  3.循环系统重症表现可出现休克、肺水肿及肺出血。表现为心率增快或缓慢,脉搏浅速、减弱甚至消失,面色苍白,四肢发凉,大理石样花纹,指(趾)发绀、口唇发绀,毛细血管再充盈时间明显延长,血压升高或下降。

  (1)儿茶酚胺分泌增加→全身外周血管收缩→血液大量进入肺组织→回心血量增加→左心前后负荷增加+氧合不佳致心肌收缩无力→左心衰。

  (2)肺水肿、肺出血、低氧→肺动脉压力增加+回心血量增加→右心衰。

  (3)儿茶酚胺分泌增加→后期导致α、β受体麻痹→血管扩张心肌收缩无力→血压下降。
 

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