新生儿呼吸窘迫综合征

　　新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）又称新生儿肺透明膜病（HMD），因肺表面活性物质（PS）缺乏导致，多见于早产儿，生后不久出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。胎龄愈小，发病率愈高，如未经特殊治疗，24小时内即可死亡。我国发病率约1%，较欧美国家低。随着外源性肺表面活性物质及呼吸支持的应用，其发病率及程度明显下降及减轻。

　　1959年首次发现新生儿RDS为PS缺乏所致，与肺合成分泌PS量不足直接有关。常见原因有早产儿、糖尿病母亲新生儿、剖宫产婴儿、围产期窒息、重度Rh溶血、SP-A基因变异和SP-B基因缺陷。

　　PS缺乏时肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎陷，进行性肺不张，发生缺氧、酸中毒，肺小动脉痉挛，肺动脉高压，导致动脉导管和卵圆孔开放，右向左分流，缺氧加重，肺毛细血管通透性增高，血浆纤维蛋白渗出，形成肺透明膜，使酸中毒更加严重，造成恶性循环。

　　【诊断要点】

　　（１）多系早产儿，约60％的胎龄小于29周早产儿发生RDS，小于胎龄儿发病率明显增加，胎龄39周的足月新生儿发病率几乎为零。选择性剖宫产、妊娠期糖尿病、妊娠高血压综合征可能增加其发病率。

　　（２）生后不久出现进行性加重的气促，呼吸60次/分以上，发绀，吸气性三凹征及呼气性呻吟，呼吸音减弱，并进行性加重，至生后6小时症状十分明显。继而呼吸不规则呼吸由快转慢、呼吸暂停，青紫明显、呼吸衰竭。严重者心率减慢。胎龄较大者也可在生后24小时内出现症状。轻型病例可仅有呼吸困难、呻吟而青紫不明显，经持续气道正压通气治疗可恢复。

　　（３）血气分析PaCO2升高，PaO2下降，BE负值增加。

　　（４）生后24～48小时病情最重，病死率较高，能生存3天以上者肺成熟度增加，可逐渐恢复，但不少患儿并发肺部感染或动脉导管未闭，使病情加重。

　　（５）胸部X线表现：按照病程，出现如下改变：

　　①疾病早期双肺透过度下降伴弥散性细颗粒影，肺底部较明显；肺容积减少，或有肺水肿改变；

　　②心影不清，支气管充气征；

　　③白肺。

　　上述改变与新生儿胎龄、疾病程度、表面活性物质治疗及呼吸支持有关，随着表面活性物质和呼吸支持的应用，临床表现及X线改变已不典型。

　　【治疗要点】

　　（一）复苏

　　分娩室内对高危新生儿进行正确复苏可降低该病的发生率及死亡率。

　　（二）PS治疗

　　强调早期给药，一旦出现呼吸困难、呻吟，立即给药，不要等到X线出现典型的RDS表现。出生体重小于26周的早产儿生后即以鼻塞CPAP通气，15分钟内经气管插管提供外源性表面活性物质预防治疗。对于进行性加重的RDS，需持续吸氧、机械通气或CPAP通气压力6cmH2O，吸入氧浓度50％以上，可考虑第二次或第三次应用表面活性物质。首次剂量200mg/kg，第2、3次剂量100mg/kg，间隔12小时。

　　（三）持续气道正压呼吸（CPAP）

　　CPAP能使肺泡在呼气末保持正压，防止肺泡萎陷，有助于萎陷的肺泡重新张开。及时用CPAP可减少机械通气的使用，如用CPAP后出现反复呼吸暂停、PaCO2升高、PaO2下降，改用机械通气。

　　（四）机械通气

　　对严重NRDS，如胸片为III或IV级、反复呼吸暂停或CPAP压力0.59kPa（6mmHg），PaO2仍然＜6.67kPa(50mmHg），应予机械通气。呼吸机参数预调值：呼吸频率35～45次/分，吸气峰压（PIP）1.96～2.45kPa（20～25cmH2O），呼气末正压（PEEP）0.39～0.49kPa（4～5cmH2O），也可采用高频通气，减少传统正压通气所致的副作用。只要新生儿稳定，应尽早拔管，改为CPAP（5cmH2O）或NIPPV通气，缩短机械通气时间。

　　（五）限制入液量

　　第一个48小时内或尿量正常前，入液量为50ml/（kg·d），以5％～10％葡萄糖，血糖不高于7～8mmol/L，不要过早给予钠及钾，监测尿量；将早产儿置于湿化箱内减少水分蒸发。

　　（六）提供足够热量

　　早期即给予静脉营养。

　　（七）减少刺激

　　避免血氧下降，减少氧耗，最好经脐动静脉插管或外周中心静脉置管输液。

　　（八）维持正常血压

　　如无低血容量表现，可给予多巴胺5μg/（kg·min）；由低血容量导致的低血压，可谨慎输入生理盐水10～20ml/kg。

　　（九）纠正代谢性酸中毒

　　RDS因缺氧、高碳酸血症导致酸碱、水电解质、循环功能失衡，应予及时纠正。

　　（十）关闭动脉导管

　　当心脏彩超证实为动脉导管开放且短期内不能关闭时应予治疗。前列腺素合成酶抑制剂如吲哚美辛及布洛芬是常用药物，应用时注意药物副作用。吲哚美辛的负荷量是0.2mg/kg，静脉注射，12～24小时1次，一疗程3次，用法及剂量如表8-2-1。