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小儿腹泻

2017-02-24 来源:儿科医生刘鉴  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:病毒性肠炎各种病毒侵入肠道后,在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制,使细胞发生空泡变性和坏死,其微绒毛肿胀,排列紊乱和变短,受累的肠粘膜上皮细胞脱落,遗留不规则的裸露病变,致使小肠粘膜回吸收水分和电解质的能力受损
  小儿腹泻(infantilediarrhea),或称腹泻病,是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征,是我国婴幼儿最常见的疾病之一。6个月~2岁婴幼儿发病率高,一岁以内约占半数,是造成小儿营养不良、生长发育障碍的主要原因之一。

  [易感因素]
 
  1.婴幼儿消化系统发育尚未成熟,胃酸和消化酶分泌少,酶活力偏低,不能适应食物质和量的较大变化;婴幼儿水代谢旺盛,一岁以内每日摄人及排出的水分占体内总液量的1/2(成人为1/7),对缺水的耐受力差,一旦失水容易发生体液紊乱;婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟,容易发生消化道功能紊乱。
 
  2.生长发育快,所需营养物质相对较多,且婴儿食物以液体为主,进入量较多,胃肠道负担重。
 
  3.机体防御功能差①婴儿胃酸偏低,胃排空较快,对进入胃内的细菌杀灭能力较弱;②血清免疫球蛋白(尤其是IgM、IgA)和胃肠道分泌型IgA均较低。
 
  4.肠道菌群失调正常肠道菌群对入侵的致病微生物有拮抗作用,新生儿生后尚未建立正常肠道菌群时、改变饮食使肠道内环境改变时、或滥用广谱抗生素时,均可使肠道正常菌群的平衡失调,而患肠道感染。
 
  5.人工喂养母乳中含有大量体液因子(SIgA、乳铁蛋白)、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、溶酶体,有很强的抗肠道感染作用。家畜乳中虽有某些上述成分,但在加热过程中被破坏,而且人工喂养的食物和食具极易受污染,故人工喂养儿肠道感染发生率明显高于母乳喂养儿。
 
  [病因]
 
  (一)感染因素
 
  肠道内感染可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起,以前两者多见,尤其是病毒。
 
  1.病毒感染寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。70年代国外证明了病毒性肠炎主要病原为轮状病毒(rotavirus),其次有星状和杯状病毒、肠道病毒(包括柯萨奇病毒、埃可病毒、肠道腺病毒)、诺沃克病毒、冠状病毒等。
 
  2.细菌感染(不包括法定传染病)
 
  (1)致腹泻大肠杆菌:根据引起腹泻的大肠杆菌不同致病毒性和发病机制,已知菌株可分为5大组。①致病性大肠杆菌(enteropathogenicE.coli,EPEC):为最早发现的致腹泻大肠杆菌。EPEC侵入肠道后,粘附在肠粘膜上皮细胞,引起肠粘膜微绒毛破坏,皱襞萎缩变平,粘膜充血、水肿而致腹泻,可累及全肠道。②产毒性大肠杆菌(enterotoxigenicE.coli,ETEC)可粘附在小肠上皮刷状缘,在细胞外繁殖,产生不耐热肠毒素(1abiletoxin,LT)和耐热肠毒素(stabletoxin,ST),引起腹泻。③侵袭性大肠杆菌(enteroinvasiveE.coli,EIEC):可直接侵入小肠粘膜引起炎症反应,也可粘附和侵入结肠粘膜,导致肠上皮细胞炎症和坏死,引疾样腹泻。该菌与志贺菌相似,两者O抗原有交叉反应。④出血性大肠杆菌(enterohemor—r吣icK.coli,EGEC):粘附于结肠产生与志贺杆菌相似的肠毒素(vero毒素),引起肠粘膜坏死和肠液分泌,致出血性肠炎。⑤粘附—集聚性大肠杆菌(enteroadherent—aggregativeE.coli,EAEC):以集聚方式粘附于下段小肠和结肠粘膜致病,不产生肠毒素,亦不引起组织损伤。
 
  (2)空肠弯曲菌(campylobacter词uni):与肠炎有关的弯曲菌有空肠型、结肠型和胎儿亚型3种,95%~99%弯曲菌肠炎是由胎儿弯曲菌空肠亚种(简称空肠弯曲菌)所引起。致病菌直接侵入空肠、回肠和结肠粘膜,引起侵袭性腹泻,某些菌株亦能产生肠毒素。
 
  (3)耶尔森菌(Yersinia):除侵袭小肠、结肠粘膜外,还可产生肠毒素,引起侵袭性和分泌性腹泻。
 
  (4)其它:沙门菌(主要为鼠伤寒和其它非伤寒、副伤寒沙门菌)、嗜水气单胞菌、难辨梭状芽胞杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、变形杆菌等均可引起腹泻。
 
  3.真菌致腹泻的真菌有念珠菌、曲菌、毛霉菌,小儿以白色念珠菌(candidaalbicans)多见。
 
  4.寄生虫常见为蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫和隐孢子虫等。
 
  肠道外感染有时亦可产生腹泻症状,如患中耳炎、上呼吸道感染、肺炎、泌尿系感染、皮肤感染或急性传染病时,可由于发热、感染原释放的毒素、抗生素治疗、直肠局部激惹(膀胱感染)作用而并发腹泻。有时病原体(主要是病毒)可同时感染肠道。
 
  滥用抗生素也可引起腹泻,除了一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶水平之外,肠道外感染时长期、大量地使用广谱抗生素可引起肠道菌群紊乱,肠道正常菌群减少,耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽胞杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖,引起药物较难控制的肠炎,有学者称之为抗生素相关性腹泻(AAD)。
 
  (二)非感染因素
 
  1.饮食因素①喂养不当可引起腹泻,多为人工喂养儿,原因为:喂养不定时,饮食量不当,突然改变食物品种,或过早喂给大量淀粉或脂肪类食品;果汁,特别是那些含高果糖或山梨醇的果汁,可产生高渗性腹泻;肠道刺激物(调料、富含纤维素的食物)也可引起腹泻。②过敏性腹泻,如对牛奶或大豆(豆浆)过敏而引起腹泻。③原发性或继发性双糖酶(主要为乳糖酶)缺乏或活性降低,肠道对糖的消化吸收不良而引起腹泻。
 
  2.气候因素气候突然变化、腹部受凉使肠蠕动增加;天气过热消化液分泌减少或由于口渴饮奶过多等都可能诱发消化功能紊乱致腹泻。
 
  [发病机制]
 
  导致腹泻的机制有:肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质一“渗透性”腹泻、肠腔内电解质分泌过多一“分泌性”腹泻、炎症所致的液体大量渗出一“渗出性”腹泻及肠道运动功能异常一“肠道功能异常”性腹泻等。但临床上不少腹泻并非由某种单一机制引起,而是在多种机制共同作用下发生的。
 
  (一)感染性腹泻
 
  病原微生物多随污染的食物或饮水进入消化道,亦可通过污染的日用品、手、玩具或带菌者传播。病原微生物能否引起肠道感染,决定于宿主防御机能的强弱、感染菌量的大小及微生物的毒力。
 
  1.病毒性肠炎各种病毒侵入肠道后,在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制,使细胞发生空泡变性和坏死,其微绒毛肿胀,排列紊乱和变短,受累的肠粘膜上皮细胞脱落,遗留不规则的裸露病变,致使小肠粘膜回吸收水分和电解质的能力受损,肠液在肠腔内大量积聚而引起腹泻。同时,发生病变的肠粘膜细胞分泌双糖酶不足且活性降低,使食物中糖类消化不全而积滞在肠腔内,并被细菌分解成小分子的短链有机酸,使肠液的渗透压增高。微绒毛破坏亦造成载体减少,上皮细胞钠转运功能障碍,水和电解质进一步丧失(见图11—1)。
 
  图11—1病毒性肠炎发病机理
 
  2.细菌性肠炎肠道感染的病原菌不同,发病机理亦不同。
 
  (1)肠毒素性肠炎:各种产生肠毒素的细菌可引起分泌性腹泻,如霍乱弧菌、产肠毒素性大肠杆菌等,如图11—2所示。病原体侵入肠道后,一般仅在肠腔内繁殖,粘附在肠上皮细胞刷状缘,不侵入肠粘膜。细菌在肠腔释放2种肠毒素,即不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST),LT与小肠上皮细胞膜上的受体结合后激活腺苷酸环化酶,致使三磷酸腺苷(ATP)转变为环磷酸腺苷(cAMP),cAMP增多后即抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、C1—和水,并促进肠腺分泌C1—;ST则通过激活鸟苷酸环化酶,使三磷酸鸟苷(GTP)转变为环磷酸鸟苷(cGMP),cGMP增多后亦使肠上皮细胞减少Na+和水的吸收、促进C1—分泌。两者均使小肠液液总量增多,超过结肠的吸收限度而发生腹泻,排出大量水样便,导致患儿脱水和电解质紊乱。
 
  (2)侵袭性肠炎:各种侵袭性细菌感染可引起渗出性腹泻,如志贺菌属、沙门菌属、侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等均可直接侵袭小肠或结肠肠壁,使粘膜充血、水肿,炎症细胞浸润引起渗出和溃疡等病变。患儿排出含有大量白细胞和红细胞的菌痢样粪便。结肠由于炎症病变而不能充分吸收来自小肠的液体,并且某些致病菌还会产生肠毒素,故亦可发生水样腹泻。
 
  (二)非感染性腹泻
 
  主要是由饮食不当引起,如图11—3所示。当进食过量或食物成分不恰当时,消化过程则图11—2肠毒素引起的肠炎发病机理——以产毒性大肠杆菌为例生障碍,食物不能被充分消化和吸收而积滞在小肠上部,使肠腔内酸度降低,有利于肠道下部的细菌上移和繁殖;食物发酵和腐败,分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高,腐败性毒性产物刺激肠壁使肠蠕动增加导致腹泻,进而发生脱水和电解质紊乱。
 
  [临床表现]
 
  不同病因引起的腹泻常务具临床特点和不同临床过程。故在临床诊断中常包括病程、轻重及估计可能的病原。
 
  临床分期连续病程在2周以内的腹泻为急性腹泻,病程2周~2月为迁延性腹泻,慢性腹泻的病程为2个月以上。
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