体液的生理平衡
1.体液的基本组成
人体大部分由体液组成。年龄越小身体所含的液量相对较多。新生儿体液约占其体重75%,至1岁时,降至体重的65%,成人为55-60%。
体液可分为两部分
细胞内液:约占体重的35-40%即350-400ml/kg。
细胞外液:约占体重的20-25%即200-250ml/kg。
其中血浆5%
组织间液区(含淋巴液)15-20%。
骨、软骨及致密结缔组织8%
脑脊液、胸腹腔、眼球、消化道、泌尿道2%。
2.体液的成分与渗透压
细胞内液主要成分:有机磷酸盐-、蛋白质-、K+、Mg+。
细胞外液主要成分:Na+、及其相应的阴离子Cl-及HCO3-。
除血浆蛋白因分子量较大,不能从毛细血管壁渗出至间质液,其他成分均能相互通透。
因此,细胞间液与血浆液的其他成分是相同的。
各部分体液的阴阳离子的毫当量浓度是相等的,以保持体验的电中性。人体在生理状态下,体液渗透压保持在280-295mO
sm∕L。
细胞内外液间,水由渗透浓度低的一方流向高的一方,直至各部分渗透压达到平衡。毛细血管中的血浆蛋白所产生的胶体渗透压使组织间液水流向血管内,而血管内的流体静力压使水流向组织间液,在毛细血管动脉端,流体静力压高于血浆蛋白胶体渗透压,使水从毛细血管流向组织间液,而静脉端正相反,其流体静力压低于胶体渗透压,使水又回到血管中,最终使血浆与组织间液保持渗透压平衡。Na+是保持细胞外液容量,K+是保持细胞内液容量,血浆蛋白上维持血浆容量的重要溶质。
Na+是细胞外液的主要电解质,与其相应的阴离子Cl-及HCO3-一起所形成的渗透浓度,可占血浆渗透浓度的90%以上,故根据血浆Na+推算
体液渗透压(mOsm∕L)=〔Na+〕(mOsm∕L)*2+10
3.体内水、钠平衡的调节
?皮肤、呼吸及蒸发所失水分为不显性失水,不含电解质,对体液平衡不起调节作用。出汗含有NaCl,大量出汗时需额外补充水和盐。肾是调节体液平衡的重要器官,通过调整尿量及浓度达到目的。
?体液渗透压平衡的调节
渴感
抗利尿激素(ADH):当细胞外液渗透压(血钠)升高时,ADH释放,而当细胞外液渗透压下降时,ADH释放受到抑制。
?体液容量及钠平衡的调节
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
心钠素
4.体液钾平衡的调节
小儿每日钾需要量为1-2mmol∕Kg。主要靠细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,肾是调节体液钾平衡的主要器官。
维持细胞内外液钾浓度平衡Na+-K+-ATP酶,受多种因素影响。①胰岛素:可促进Na+-K+-ATP酶将细胞外液钾泵入细胞内,此作用与钾伴随葡萄糖进入细胞内无关。另外,高钾可促使胰岛素释放,低血钾抑制其释放形成调节的负反馈。②β受体抑制剂也有促进Na+-K+-ATP酶的作用,相反α受体兴奋剂可抑制酶,使血钾升高。③酸碱平衡的影响;代谢性酸中毒时,H+进入细胞内液,K+进入细胞内液;代谢性碱中毒时,H+至细胞外液,K+进入细胞内液。④组织损伤时,K+溢出细胞外,组织修复时正相反。葡萄糖进入细胞内合成糖原,氨基酸合成蛋白质及糖转变为能量时,均需钾的参与,可促使细胞外液及钾进入细胞内。
肾脏尿排钾的调节。①血钾升高,尿排钾增加,血钾低下时,尿排钾减少。②醛固酮使远端肾小管及集合管分泌钾,回吸收钠,使尿钾增加。血钾增高,可促使肾上腺皮质分泌醛固酮;反之,抑制其分泌。③酸碱平衡可影响尿钾的排出,肾皮质层集合管具有H+-K+-ATP酶,可进行氢-钾交换。当酸中毒时,H+被排入尿中,以与K+交换,使尿钾减少;碱中毒时,H+进入血循环以与K+交换,使尿钾增加。④流经远端肾小管的尿量增加时,从尿失钾均增加。
5.钙、磷及镁的代谢平衡
6.体液酸碱平衡的调节
体液正常的pH7.35-7.45。人体能十分有效地维持酸碱平衡,体内主要依靠体液的缓冲系统、肺及肾的调节使pH保持正常。
体液的缓冲系统:HCO3-∕H2CO3,蛋白质-∕H蛋白质,HPO4-∕H2PO4。其中以细胞外液的HCO3-∕H2CO3系统最重要,因其作用迅速,缓冲量大,且可由肺及肾随时调节,不断补充被消耗的缓冲成分,清除过多的成分以恢复正常缓冲功能。
肺的调节
肾的调节
水、电解质紊乱、酸碱失衡的治疗
水与钠的平衡失调
脱水
脱水是指体液、特别是细胞外液容量的减少。人体由于摄入不足和或丢失过多均可造成不同程度的脱水。一般情况下,可根据血浆钠的浓度将脱水分成等渗、低渗及高渗性脱水。又可根据脱水的程度分为轻、中、重三度。轻度脱水体重下降5%,中度脱水体重下降5-10%,重度脱水体重下降10-15%。
等渗性脱水水和电解质成比例的丢失,血清钠的浓度为130-150mmol∕L。常见的原因有腹泻、呕吐、胃肠引流等。此类脱水细胞内液的容量和电解质浓度变化不大,主要损失细胞外液容量和循环血量。等渗性脱水在临床最为常见。
临床表现:轻度脱水:仅仅尿量略减少,皮肤干燥,但弹性良好。其他表现不明显,临床诊治过程中易忽略。中度脱水:精神较差,哭吵不安,口唇粘膜干燥,皮肤弹性较差,尿量明显减少。重度脱水:重病容,精神萎靡,表情淡漠,可无尿并有明显的循环障碍的表现如心音低钝、血压下降、四肢末梢厥冷甚至昏迷不醒。
低渗性脱水缺钠相对地比缺水多,血清钠浓度在130mmol∕L以下。常见于营养不良小儿伴有较长时间的腹泻;腹泻时口服非电解质溶液过多或静脉输液治疗时液体张力偏低;慢性肾炎、肾病综合征长期应用利尿剂并限制钠盐的摄入;肾上腺皮质功能补全;中暑及大面积烧伤丢失血浆过多。由于细胞外液低渗状态,可造成水向细胞内转移,使细胞内水肿,脑细胞水肿可发生抽搐、昏迷。患儿虽脱水严重但无明显的口渴感。
高渗性脱水相对来说,失水多于失钠,钠浓度常大于150mmol∕L。如不显性失水增多而未及时补充水分;液体疗法时所补液体张力过高;肾性尿崩症;长期大量使用脱水剂。此类脱水细胞外液丢失不明显,但细胞内液减少相对明显,因此患者口渴感明显,循环障碍不明显。
低钠血症:
指血钠低于130mmol∕L。病因丢失过多如经胃肠道、肾脏;摄入不足及细胞外液容量增加如心力衰竭、肝硬化腹水、急性肾功能衰竭等。低钠血症常表现恶心、呕吐、乏力,严重者血钠低于120mmol∕L可发生脑水肿出现抽搐、昏迷等症。
治疗:根据病因不同而治疗方法不同。一般来说,轻症可不治疗,重症尤其是血钠低于120mmol∕L常需治疗。常用3%的NaCL溶液12ml∕Kg可提高血钠10mmol∕L补充,首次给总量的一半在2-3小时内缓慢静滴。
注意:此补钠方式不适用于心衰、肝硬化及急性肾衰时低钠血症的治疗。应参见相应的专科治疗。
高钠血症:少见。指血钠高于150mmol∕L。口渴是主要表现,补液时注意以低张液体为主,不能完全以葡萄糖液代替。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
病因:经消化道丢失过多。酸性代谢产物产生过多或排出障碍如饥饿性酮症;缺氧、脱水、休克所致的乳酸血症;糖尿病酮症酸中毒;各种原因导致的急性肾功能衰竭。摄入酸性物质过多如长期服用氯化钙、氯化氨或静脉注射酸性氨基酸等。碳酸氢离子产生不足如远端肾小管性酸中毒。
临床表现:根据碳酸氢离子浓度可将代谢性酸中毒分为轻度,HCO3-为18-13mmol∕L,无明显症状。中度:HCO3-为13-9mmol∕L,可表现为呼吸深快、心率增快、呕吐、乏力、精神萎靡。重度时HCO3-小于9mmol∕L,可出现心率减慢、血压下降、心力衰竭。小婴儿酸中毒时除上述表现外尚有剧烈哭吵、紫绀、拒食、面色苍白。一般来说,酸中毒越重,提示脱水程度越重。
治疗:就目前的观点来说,不主张积极纠酸治疗,更不应该过度纠酸治疗。如果HCO3-低于15mmol∕L,但pH仍在正常范围,可以不纠酸治疗。一般来说5%碳酸氢钠3-5ml∕Kg可提高血浆HCO3-5mmol∕L。治疗过程中应注意以下几点:对重症患者在治疗时,应及时监测血气分析、观察病情以决定是否继续用药;脱水并酸中毒时,不可只纠酸而忽视了液体补充,应避免过快而完全纠酸以防发生碱中毒;有机磷中毒时,只需补充HCO3-使pH达到7.2即可;高血氯型酸中毒时,应避免使用含氯制剂;同时记住补碱过程中注意补钾。
代谢性碱中毒
病因:剧烈或长期呕吐,胃肠引流;使用利尿剂如速尿;严重低血钾;应用碱性
药物过多;肠瘘合并腹泻;先天性氯泻症;Bartter综合症。
临床表现:呕吐、面色苍白、表情淡漠并伴有相应的脱水症状。严重时可出现
神经系统症状如倦怠、嗜睡、昏迷等症。Bartter综合症可表现为多饮、多尿,低钾血症及低氯性碱中毒。
治疗:代谢性碱中毒的根本原因是低氯血症,故补充氯离子是关键。轻症者补充生理盐水即可,重症患者(pH>7.6,HCO3-大于40mmol∕L)可补充氯化铵。按3ml∕Kg给予0.9%氯化铵可降低HCO3-约1mmol∕L。
低钾血症的治疗:每日
氯化钾剂量为2-4mmol∕L,相当于150-300mg∕Kg。口服最安全,以10%氯化钾每日2-2.5ml∕Kg分次口服。
高钾血症的治疗:当血钾高于6.5mmol∕L时,需紧急治疗。缓慢静脉注射10%
葡萄糖酸钙;静脉给5%碳酸氢钠;同时给葡萄糖和胰岛素;使用利尿剂;阳离子交换树脂;必要时给透析治疗。
液体疗法
目的:纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡,以恢复肌体的正常生理功能。
原则:“三定”。定性、定量、定时。
步骤:先盐后糖,先浓后淡,先快后慢,见尿补钾,抽搐补钙。
液体的组成:累积损失、生理需要、继续丢失。
累积损失量:轻度脱水,50ml∕Kg,中度脱水,50-100ml∕Kg,重度脱水,100-120ml∕Kg。液体的张力以1/2至2/3张为宜。
生理需要量:60-80ml∕Kg。于4比1含钾液。
继续丢失量:原则上是丢多少补多少。一般补10-40ml∕Kg。液体的张力以1/2为宜,常用液体为3﹕2﹕1液。