母乳性黄疸的原因是什么呢？其发生的原因目前认为主要是因为与新生儿胆红素代谢的肠-肝循环增加有关，由母乳本身造成，母乳喂养的婴儿在生后4～7天出现黄疸，2～4周达高峰（血清胆红素可超过256.6—342.0μmol/L），一般状况良好无溶血或贫血表现黄疸一般持续3～4周，第2个月逐渐消退，少数可延至10周才退尽黄疸期间若停喂母乳3～4天，黄疸明显减轻，胆红素下降≥50%若再用母乳喂养，黄疸不一定再出现，即使出现亦不会达原有程度。随着母乳喂养率的提高母乳性黄疸的发生率逐年提高目前已达20%～30%。也已成为住院新生儿高胆的主要原因之一，虽然本病预后良好，严重者才需治疗，但为了顺利推广母乳喂养也应引起重视。
母乳性黄疸原因
肠-肝循环增加（30%）：
其发生的原因目前认为主要是因为与新生儿胆红素代谢的肠-肝循环增加有关，由母乳本身造成，推测主要原因有：
1、母乳中含有孕3α-20β二醇，母乳性黄疸患儿母亲母乳中含有孕3α-20β二醇，抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性。
2、母乳中不饱和脂肪酸含量高，母乳性黄疸患儿母亲母乳中不饱和游离脂肪酸的含量增高，对肝脏葡萄糖醛酸转移酶产生抑制。
3、母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性高，母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性大大高于牛奶及配方奶，使已结合的胆红素再分解，小肠重吸收增加，至肠-肝循环增加，β-葡萄糖醛酸苷酶在其中起主要作用。
肠道菌群（25%）：
最近几年研究认为，母乳性黄疸是在多种因素作用下，由胆红素肠-肝循环增加所致，这种学说较为成熟，并得到验证，β-葡萄糖醛酸苷酶（β-GD）在发病机制中起主要作用。
1、新生儿肠道内β-GD丰富，肠道内β-GD主要来源为母乳（新生儿自身也可产生，正常肠道菌群建立后也可产生，但产生较少），β-GD分解结合胆红素，还原为未结合胆红素，经小肠再吸收进入肠-肝循环，使血清未结合胆红素增多，引起黄疸。
2、肠内β-GD活性高，新生儿小肠中β-GD活性高，为成人的10倍。
3、胆红素排泄少，新生儿摄入不足，肠内蠕动减少或开奶延迟，肠道菌群建立晚，缺乏转化胆红素的菌群，可使结合胆红素排泄减少。
4、胆红素重吸收多，有人发现母乳中有特殊的脂肪酸，胆固醇，促进了未结合胆红素的重吸收。
大量研究表明早产儿经母乳喂养者比足月儿更容易发生母乳性黄疸，尤其是出生时体重低于1500克的早产儿，主要是以迟发型母乳性黄疸为主。其原因可能是与早产儿的肠肝循环增加以及母乳中某些因子含量高、活性更强有关。
母乳性黄疸足月儿多见，但是并不随着生理性黄疸的消失而消退。主要是轻、中度黄疸，重度少见。
目前母乳性黄疸缺乏诊断手段，往往在排除了其它引起新生儿黄疸产生的病因后才能确诊。临床上对于血清胆红素超过12~15毫克/分升（205.2~256.5μmol/L）可试停母乳改为配方奶3~5天，黄疸消退，血清胆红素可以下降原来水平的50%以上，即可诊断为母乳性黄疸。
本病确诊后不需要特殊治疗，对于足月健康儿可以继续母乳喂养，在医生的监视下鼓励少量多次喂奶。一旦血清胆红素高于15毫克/分升（256.5μmol/L）暂停母乳喂养72小时改配方奶。胆红素可以下降原来水平的50%，恢复母乳喂养后，胆红素浓度可轻度升高，而后逐渐降低。在暂停母乳期间，应该用吸奶器将母乳吸出，以保证乳汁的充分分泌以便以后继续母乳喂养。对于血清胆红素在15~20毫克/分升（256.5~342.012μmol/L）的患儿建议停母乳改配方奶进行光疗。早产儿当血清胆红素到10毫克/分升（171.0μmol/L）即应警惕，及早干预。
预防
孕母期间注意饮食卫生，忌酒和辛热之品，不可滥用药物。婴儿出生后，宜密切观察皮肤黄疸情况，以便及时诊断和治疗。注意过早出现或过迟消退或黄疸逐渐加深或退而复现等情况。
（实习编辑：王欢）
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