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Glubran胶栓塞右额顶叶脑动静脉畸形一例

2016-12-14 来源:健客社区  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:行脑血管造影提示右侧额顶叶动静脉畸形,大小约4 cm *3 cm *3... 约18%-30%的病人表现为癫痫[1].脑AVM致颅内出血的死亡率约...
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作者:何旭英(通信作者)、 段传志、张、李西锋、汪求精 、李铁林

作者单位:南方医科大学珠江医院神经外科


摘要

目的探讨Glubran胶栓塞治疗脑动静脉畸形的有效性及安全性。

方法:分析Glubran胶栓塞治疗右额顶叶脑动静脉畸形一例的栓塞效果及术后并发症出现的情况。

结果:Glubran胶近完全栓塞该例右顶叶脑动静脉畸形,术后无明显的功能症状加重。

结论:Glubran胶能很好弥散,并且不那么容易粘管,是一种栓塞AVM的理想液体材料之一。

【关键词】脑动静脉畸形;Glubran胶

 

病例介绍

 

20岁女性,因“发作性全身抽搐14年余,加重12 d”入院。外院行CT及增强扫瞄提示右额顶动静脉畸形并出血。入院行头颅CT提示右侧半卵圆区放射冠区出血伴水肿(图1)。脑电图提示:中度异常脑电图,痫样放电(图2)。体格检查可见左上肢远端肌力下降为1级,近段肌力5级,余肌力正常。



图1:患者入院后进行的头颅CT检查。



图2

2A-2C:右侧颈内动脉造影,可见右侧额顶部动静脉畸形团显影,大小约4cm ×3 cm,供血支主要为右侧大脑中动脉额顶升分支的中央动脉、顶前动脉,向上矢状窦及侧裂静脉引流。

2D-2F:左侧颈内动脉造影,可见右侧大脑前动脉的额内中、额内后分支血管也有少部分供血。  

 

诊疗经过


入院后第3d在神经安定镇痛麻醉及全身肝素化下,采用Seldinger技术经股动脉穿刺插管行全脑血管造影,行脑血管造影提示右侧额顶叶动静脉畸形,大小约4 cm ×3 cm ×3cm,供血支主要为右侧大脑中动脉额顶升分支的中央动脉、顶前动脉及右侧大脑前动脉的额内中、额内后分支血管,向上矢状窦及侧裂静脉引流(图3)。



图3

3A-3D:1.8F漂浮微导管超选进入右侧大脑中动脉的中央动脉近畸形团处,正侧位相进行多次超选择造影,未见正常分支显影。 

3E:经微导管注入25%Glubran胶,先在近段血管形成阻塞现象。  

3F-3H:继续缓慢推注Glubran胶,在畸形团内弥散。  

3I:Glubran胶出现有向静脉及正常沟通支弥散,并出现了明显返流,停止注胶并拔出微导管。


将6F导引管插入到右侧颈内动脉,选择漂浮微导管(Balt Magic 1.8F),在X线监视下小心插入,使其在血流冲击下前进,通过右侧大脑中动脉额顶升分支的中央动脉进入动静脉畸形处。使用10%碘化油将Glubran胶稀释成25%浓度,控制性降压,在DSA监视下,先推注Glubran胶使之在近段血管内形成“block”,然后再缓慢推注使Glubran胶在畸形团内渐次弥散铸形,密切关注Glubran胶弥散方向,见Glubran胶在畸形团内弥散良好,推注过程中出现返流或进入引流静脉时,停止注射3-4 s后,再次推注,Glubran胶继续向畸形团内弥散,则持续缓慢推注,见Glubran胶不再向前弥散,出现明显返流,则将微导管迅速拔出(图4)。栓塞后再次行脑血管造影,见右侧大脑中动脉分支供血区域的畸形团基本完全消失,仍残余少部分畸形团由右侧大脑前动脉分支供血(图5)。术毕用鱼精蛋白中和肝素。拔出导管鞘,穿刺部位压迫10~15min,加压包扎。病人回病房后持续镇静及控制性降压72 h。术后患者清醒顺利,左侧上肢肌力同前,无明显下降。


图4

4A-4C:右侧颈内动脉栓塞后的侧位造影,可见大脑中动脉供血区域的畸形团基本不显影。  

4D-4F:右侧颈内动脉栓塞后的正位造影,可见大脑前动脉供血区域畸形团有少部分残余。


讨论


脑动静脉畸形(BAVM)是临床上常见的颅内血管畸形。约50%-70%的脑AVM病人表现为颅内出血,约18%-30%的病人表现为癫[1]。脑AVM致颅内出血的死亡率约为10%-15%,致残率约为40%。有出血症状的病人,应进行积极治疗。


脑AVM目前的治疗方法有:显微外科手术、血管内栓塞治疗、立体定向放射治疗、多种方法结合的综合治疗。因起效较慢且存在一定的不确切性,对于出血的脑AVM立体定向放射治疗往往不放在首选,而位于功能区的脑AVM,显微外科手术对脑组织的创伤可能会加重病人的功能障碍,血管内栓塞治疗对于出血的功能区脑AVM无疑是首选的治疗方式。因此对于该例位于额顶叶(运动及感觉的功能区)的出血AVM我们制定的策略是首先进行血管内栓塞治疗:(1)通过单纯的栓塞完全消除畸形团;(2)辅助性栓塞:主要是减小病灶的体积、栓塞深部供血动脉或栓塞伴发于脑AVM的动脉瘤,为立体定向放射治疗完全消除畸形团提供基[2]


Glubran胶(NBCA-MS,2-甲基苯乙烯基-α-氰基丙烯酸异丁酯),又称意大利胶,是由意大利GE公司在原有NBCA的基础上生产的一种粘附性液体栓塞材料,其聚合时间由以往NBCA胶的15-40s延长到60-90s,为充分、均匀栓塞畸形血管团提供了充分的时间窗,避免以往过早聚合导致微导管粘连,出现拔管困难甚至出血的风[3]。以往的NBCA胶因其聚合时间短(15-40s),出现返流或拔管不及时,导管末端与畸形团粘连,猛力拔管时撕破血管会导致术中出血,拔管不掉需要埋管在体内,因此在进行栓塞过程中允许返流的长度非常有限,注射时间也非常有限。Glubran胶改良后,其集合时间延长至60-90 s,允许返流剂及注胶时间较前大大延长。因碘化油混合,Glubran胶在整个弥散过程都是可视的,具有良好的显影性及可控性。目前已成为脑AVM栓塞治疗的主要栓塞剂之一。相对于另一种栓塞剂onyx,个人认为在栓塞过程中Glubran胶相比onyx弥散更快,手术时间短,返流较短,拔管容易。该例AVM栓塞从开始注胶到拔管,时间大约在7min左右,胶的弥散效果良好,拔管容易,未见粘管。


采用Glubran胶栓塞要取得良好栓塞效果并尽可能减少并发症的出现时,注胶血管的选择、胶的浓度配置以及推注定速度都是至关重要的。栓塞后发生缺血性并发症的主要原因是栓塞剂误栓正常供血动[4]。特别是功能区AVM,误栓正常供血动脉将导致明显的神经功能障碍。栓塞前对AVM供血动脉进行仔细分析是避免误栓的重要步骤。在选择注胶血管时确保微导管能通过该血管到达尽可能接近畸形团的位置,在注胶血管可以返流的范围内进行超选造影,分析有无正常分支存在,可允许1-2cm的返流,并在栓塞前超选造影确认微导管锲入畸形团内。当微导管只能到达动脉末段而不能锲入畸形团时,要反复查看超选造影图像,确认无正常分支时才能栓塞。在进行栓塞时栓塞剂通过沟通支弥散时需对照造影图像,明确沟通支为AVM供血支,而非正常供血支。这是预防出现缺血性并发症的重要措施。对于该例位于功能区的AVM,我们选择了从大脑中动脉额顶升分支的中央动脉超选进入畸形团,并在血管近段进行超选择造影,未见正常血管分支显影。在注胶前我们反复进行微导管内的超选造影,并确保注胶时微导管尽量接近畸形团(图4A-4D)。注胶过程中对比术前造影,如发现栓塞剂有向正常供血支弥散的迹象,立即停止注射,改变栓塞剂弥散方向。


配置注胶浓度时主要需畸形团的血流速度及引流情况。目前大多研究表明栓塞后引流静脉受损导致残留畸形团引流不畅通,是脑AVM部分栓塞后引起畸形团破裂的最主要原[5-7]。有术者建议对于术前造影提示有引流静脉狭窄,引流静脉数小于两根时,行Glubran胶栓塞治疗,尽量配置浓度较低的稀胶,以防胶在引流静脉上滞留。若术后造影提示主要引流静脉完全阻塞,则可在尽可能多处栓塞后即刻行脑AVM显微切除术,以防止残余畸形出血[8]。该例患者AVM引流静脉未见狭窄,引流静脉数大于两根,AVM的流速中等,因此我们选择了25%浓度的Glubran胶进行栓塞,在栓塞过程中如见到Glubran胶向引流静脉弥散,则停止注射以免堵塞引流静脉,等待数秒种后再行注射,Glubran胶改变弥散方向,再继续推注(图4E-4I)。在这例患者的栓塞最后,供血动脉很少,循环时间明显减慢,应注意造影最后静脉期的静脉引流情况和时间,如果滞留明显,除严格控制性降压外,术后应密切观察患者的症状变化,及时复查CT,以便及早发现出血,及时处理。


栓塞后引起脑内出血的其他原因还包括畸形团部分栓塞后,会引起畸形团内局部血流重新分布,造成残余畸形团内压力升高,引起薄弱部位破[9-11],以及正常灌注压突破(NPPB[5-7],当畸形团栓塞后,脑血流重新分布,长期缺血处代偿性扩张状态动脉不能相应的收缩,引起局部组织高灌注,导致脑出血。因此栓塞术后应给予严格的控制性降压、镇静、严密监测48-72 h,对于栓塞范围较大的畸形尤其重要。

 

从这例病例来看,Glubran胶能很好弥散,并且不那么容易粘管,是一种栓塞AVM的理想液体材料之一。随着对脑动静脉畸形结构认识的不断深入,栓塞材料的不断改良,栓塞技术的不断提高,功能区脑AVM的血管内栓塞治疗的有效性及安全性也越来越高,在将来的应用也会越来越广泛。

 

参考文献

1. RustamAl-Shahi, Charles W. A systematic review of the frequency and prognosis ofarteriovenous malformations of the brain in adults. Brain, 2001,124:1900-1926.

2. SodermanM, Andersson T, Karlsson B, et al. Management of patients with brainarteriovenous malformations. Eur J Radiol, 2003,46:195-205.

3. 王雪涛,段传志,汪求精等,Glubran(NBCA-MS)胶栓塞脑动静脉畸形的临床研究[J]。中华神经医学杂志,2008,5(1):487-490。

4. HartmannA, Pile-Spellman J, Stapf C, et al. Risk of endovascular treatment of brainarteriovenous malformations. Stroke. 2002,33:1816-1820.

5. 李铁林。脑动静脉畸形血管内栓塞治疗的若干经验。 中国神经精神疾病杂志, 2001,27:472-473.

6. MarcoA, Philip J, Karel G, et al. Angioarchitectural factors present in brainarteriovenous malformations associated with hemorrhagic presentation. Stroke,2002,33:920-924.

7. PurdyPD, Batjer HH, Samson D. Management of hemorrhagic complications frompreoperative embolization of arteriovenous malformations. Neurosurg1991,74:205-211

8. 方兵,李铁林,段传志等。NBCA栓塞治疗脑动静脉畸形并发症分析。中华神经医学杂志,2005,3:264-268.

9.  BradacGB, Bergui M, Stura G. Endovascular treatment of brain arterivenousmalformations. Rivista di Neuroradiologia. 2001,14:373-380.

10. HandaT, Negoro M, Miyachi S, Sugita K. Evaluation of pressure changes in feedingarteries during embolization of intracerebral arteriovenous malformations. JNeurosurg, 1993,79:383-389.

11. Gao E,Young WL, Pile-Spellman J, et al.Cerebral arteriovenous malformation feedingartery aneurysms: a theoretical model of intravascular pressure changes aftertreatment. Neurosurgery, 1997,41:1356-1358.



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