肺结核的发病症状你知道多少 肺结核的病因是什么

　　肺结核的发病症状你知道多少

　　近年来，肺结核作为一种具有传染性的疾病，得病率在六十多岁的老人群内已经有上升的趋势。一旦得上肺结核，就比较棘手了，尤其是上了年龄的老人。因此，我们如何分辨是否得了肺结核呢?接下来我们就进一步了解肺结核发病时有哪些明显症状吧。

　　1、咳嗽。

　　是的最多见的局部症状。早期咳嗽可以很轻，常呈单声咳，也就是我们俗话说半声咳，无痰干咳，影响工作生活的程度不明显。当病变进展时，咳嗽可以加重;伴发支气管内膜结核时，咳嗽可以加剧，有时可发生呛咳，对久病不愈的病人，如发生支气管移位，气管因病灶粘连被牵拉，或被周围淋巴结压迫使支气管变形时，可以因通气不畅而发生刺激性咳嗽，这种咳嗽犹如吃呛食物而发生的呛咳，甚至呼吸困难。

　　2、咳痰。

　　起病初期咳痰不明显，或者有少量的白色粘液痰，但在病变扩大甚至肺部有空洞时痰量就会增加。在有其他致病菌感染时，痰量也会增多，且可出现黄脓痰，而且还可伴随全身症状出现发热寒战等现象。

　　3、胸痛。

　　胸痛也是病的主要局部症状，但一般必须病变波及胸膜尤其是波及壁层胸膜，时可以出现胸痛。壁层胸膜即前面胸廓与肺脏的结核图2、3中所示即为壁层胸膜。有时出现不定部位的隐痛，这是由于神经反射作用所致，在肺呼吸运动时不受影响。如果部位固定有刺痛，并随呼吸及咳嗽时加重，这就说明炎症刺激胸膜所致，有的病人常感觉肩部或上腹部痛，这很可能是炎症刺激了横膈膜通过神经反射所致。

　　4、咯血。

　　我们经常发现好多病人事先并不知道他患有，平时有些咳嗽也不在乎，发热也不觉得，但咳嗽时发现痰中有血丝，血块，甚至满口血，才到医院看医生，经检查发现肺部已经有较多的病灶，甚至个别的还有了空洞。出现咯血的病人大约占整个病患者的1/3多一些，咯血，不是任何病人都可以出现的，血是从血管里出来的，所以，必定要病变影响到血管壁的通透性或直接损伤血管时，才会出现，出血量的多少就要视损伤血管的程度而定了。我们认为肺部病灶的多少，并不与出血的多少成正比例关系。有的病人病灶很小但是损伤了血管，那么，就可以出血。相反，病灶很多，但不损伤血管可以出血不多或者不出血，当然病灶多，损伤血管的机会就多，出血机会就多。

　　5、其他。

　　肺脏的结构前面已经较详细的介绍过了，正因为肺的代偿功能很大，储备的潜能很大，所以轻度的病变不会引起肺呼吸功能的障碍。肺是我们人体与自然环境进行氧交换的主要器官，而氧交换主要靠肺组织中的肺泡组织来完成，病变首先是从肺泡开始，当病变广泛，大量肺泡组织被破坏氧交换受阻时，机体缺氧就会发生呼吸困难，甚至全身处于缺氧状态，嘴唇紫绀(舌尖发紫可以先出现)，长期慢性缺氧，会使手指末节指骨呈鼓锤样改变，我们称谓杵状指。由于全身缺氧机体所有器官组织功能都将会有不同程度的改变。如：消化系统缺氧就会发生消化不良，，脑缺氧就会发生嗜睡甚至昏迷，心脏缺氧就会发生心绞痛等等。

　　肺结核的病因是什么？

　　对于肺结核的患者，健康人群往往敬而远之，为什么不能与肺结核患者零距离接触呢?因为结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病。具有很强的传染性，而排菌患者为其重要的传染源。肺结核令人恐惧，那么到底是什么原因导致肺结核呢?

　　一、结核菌

　　属放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，其中引起人类结核病的主要为人型结核菌，牛型感染少见，结核菌为需氧菌，不易染色，经品红加热染色后，即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色，故称为抗酸杆菌镜检呈细长，略弯的杆菌，对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上但在阳光曝晒2小时，5%～12%甲酚皂(来苏)溶液接触2～12小时，70%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，即可被杀灭，最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸，结核菌生长缓慢，增殖一代需15～20小时，生长成可见的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。

　　结核菌菌壁为含有高分子量的脂肪酸，脂质，蛋白质及多糖类组成的复合成分，与其致病力，免疫反应有关，在人体内，脂质能引起单核细胞，上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节蛋白质可引起过敏反应，中性粒细胞及单核细胞浸润多糖类则参与某些免疫反应(如凝集反应)，结核菌分为人型，牛型及鼠型等种类，前两型(尤以人型，标准菌株H37Rv)为人类结核病的主要病原菌，人型与牛型菌形态相似，对豚鼠均有较强致病力，但人型菌对家兔免疫致病力则远较牛型菌为强，人型菌可产生烟酸，而牛型菌的烟酸试验多呈阴性，饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛服，可能引起肠道结核感染。

　　A群：生长繁殖旺盛，存在于细胞外，致病力强，传染性大，多在疾病的早期活动性病灶内，空洞壁内或人洞内，易被抗结核药物所杀灭，尤以异烟肼效果最好，起主要杀菌作用，链霉素及利福平亦有效，但不及前者，B群：为细胞内菌，存在于巨噬细胞内，细菌得到酸性细胞质的保护能够生长，但繁殖缓慢，吡嗪酰胺在pH<5.5时，杀菌效果较好，C群：为偶尔繁殖菌，存在于干酪坏死灶内，生长环境对细菌不利，结核菌常呈休眠状态，仅偶尔发生短暂的生长繁殖，仅对少数药物如利福平敏感，B群与C群菌为顽固菌，常为日后复发的根源，仅暂时休眠，可能存活数月，数年，亦称&ldquo持续存活菌&rdquo，D群：为休眠菌，病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态，无致病力及传染性，对人体无害，任何药物对其作用，多数自然死亡或被吞噬杀灭，很少复发。

　　上述按细菌生长繁殖分组对药物选择有一定指导意义。

　　在繁殖过程中，结核菌由于染色体基因突变而产生耐药性，耐药性是结核菌的重要生物学特性，关系到治疗的成败，天然耐药菌继续生长繁殖，最终菌群中以耐药菌为主(敏感菌被药物淘汰)，抗结核药物即失效，此种因基因突变而出现的极少量天然耐药菌(自然变异)，通常不致引起严重后果，另一种发生耐药性的机制是药物与结核菌接触后，有的细菌发生诱导变异，逐渐能适应在含药环境中继续生存(继发耐药)，在固体培养基中每毫升含异烟肼(INH)1&mug，链霉素(SM)10&mug或利福平(RFP)50&mug能生长的结核菌分别称为各该药的耐药菌，耐INH菌株对动物的致病力是显著减弱，耐SM菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低，对RFP及INH同时耐药的结核菌，其致病力降你较单一耐INH者更显著。

　　患者以往未用过某药，但其痰菌对该药耐药，称原始耐药菌感染，长期不合理用药，经淘汰或诱导机制出现耐药菌，称继发耐药，复治患者中很多为继发耐药病例，近年来对多种药物耐药结核菌日渐增多，成为临床上很难治愈的病例，任何药物联合错误，药物剂量不足，用药不规则，中断治疗或过早停药等，均可导致细菌耐药，发生耐药的后果必然是近期治疗失败或远期复发，因此避免与克服细菌耐药，是结核病化学治疗成功的关键。

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