肺结核的发病机理概述 浸润性肺结核发病机理

　　肺结核的发病机理概述

　　结核病中最常见的是肺结核（pulmonary-tuberculosis），是一种慢性和缓发的传染病。一般发生在曾经受过结核感染的成年人，是继发性结核。病灶常有干酪样坏死，与原发性结核的干酪样坏死有所区别。因为它发生在具有过敏反应的人体组织，常导致液化、空洞形成；细菌大量生长繁殖，有支气管播散的倾向。

　　原发结核病灶的干酪样坏死，往往有被包围、硬结、钙化的倾向。同时，续发结核因为人体具有一定的免疫力，常有纤维修补，病灶倾向慢性，没有淋巴管的播散，因此没有局部淋巴结肿大；但如不加充分治疗，常有复发。在抗菌治疗以前的年代里，肺结核常呈进行性、破坏性的进展，病灶干酪样坏死、液化和炎症渗出显著；除在肺部常有病灶的支气管播散外，还通过管道播散到肺外组织，最常见的有喉结核和肠结核。目前，由于抗生素及化学药物的广泛使用，结核病的病变性质有明显改善。但因为结核杆菌变异性强，极易产生耐药性，如果在细菌产生耐药性前不能彻底治愈或保留静止性病灶，容易发展成为慢性纤维空洞性肺结核。

　　浸润性肺结核发病机理

　　浸润性肺结核多见于曾受过结核感染的成年人。一般认为与原发结核有密切关系，也可认为是原发结核的发展后果。它是过去潜伏的、尚未愈合的原发病灶及早期血型播散病灶的重行活动引起的。只有少数人是因为与开放性肺结核病长期接触而感染发病（即外源性感染）。浸润性肺结核的病灶往往以肺尖及肺尖下部的浸润，包括渗出性肺炎和灶边反应开始。即使早期发现的病变，病灶虽然轻微，但往往已经发展到一定地步的干酪样变和纤维包围，因此常见的早期病灶是程度不等的炎症浸润和纤维结节的混合性病灶。

　　病变有时自行愈合，病人毫无症状，仅在检查中发现肺尖部的结节病灶。根据人体的抵抗力及细菌的数量与毒力，浸润性肺结核的炎症病灶可以通过渗出物的消散、吸收，结核结节的纤维化、玻璃样变及干酪样变的纤维包围、钙化而趋于愈合；也可以发生干酪样坏死、液化、空洞形成和病灶的支气管播散而发展恶化。病灶往往有好转和不良发展同时存在，在炎症渗出成分消散的同时也可出现新鲜的炎症渗出病灶。结核结节也可以发生在坏死病灶的周围，在x线上看来成为硬性的结节灶。如果抵抗力很差，或感染的菌量特别多，则肺部产生成叶的干酪样坏死，继而引起单个或多个空洞，形成干酪样肺炎。原发结核的干酪样淋巴结破溃到支气管后，细菌大量侵袭肺组织，亦可引起干酪样肺炎。

　　一般浸润性肺结核病灶具有临床重要意义的是干酪样结节和空洞性病灶。干酪样结节病灶是原来的干酪样坏死病灶伴随其周围的结核结节而形成的，在愈合过程中形成了纤维包膜；或者是空洞的引流支气管阻塞而引起的阻塞性空洞。干酪样结节病灶一般比较大，直径超过1.5-2.0cm就称为结核球（即结核瘤）。这些干酪样病灶虽然含菌量极少，但不能保证可以愈合，它们很有可能液化、破溃而导致病灶的恶性发展及支气管的播散。阻塞性空洞所导致的结核球，一旦支气管的阻塞情况解除，会立即使空洞复现。空洞性病灶由于其内壁坏死层上有大量的生长活跃的细菌，很容易导致病灶的恶化和播散。

　　在抗结核药物的作用下，空洞逐渐缩小而闭合。有时空洞壁纤维坚硬，或空洞-支气管接口的上皮化，皆可阻碍空洞的闭合。有时因为引流支气管的粘膜上皮向空洞内壁延伸生长，甚至完全覆盖空洞内壁，使空洞形成囊状的空腔，这就是所谓的“空洞的开放愈合”，即空洞的组织缺损依然存在，，但组织变化已经属于愈合，痰菌也是阴性的，也称为“开放-菌阴”的病灶，要达到纤维包围的干酪样病灶愈合，应连续进行抗结核治疗，但目前看来，因为西药的副作用、细菌耐药及药物很难穿透纤维包膜而使病灶达到有效药物浓度等因素，治疗效果不很理想，有必要同时采取抗结核的中药共同调理、治疗。

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