手足口病最严重的情况..

　　但是确实有一部分危重病例，在家长和医生还没有足够重视的情况下出现严重的并发症，甚至在几分钟到几小时内出现心肺功能衰竭而死亡，见过这种病例的医生和医院几乎终身难忘，以至于谈手足口而色变。笔者在某年接诊大量某地医院转诊来的手足口患儿，经过详细检查发现病情很轻，而家长却非常紧张，说当地医院下了病危，早早用了丙种球蛋白的抢救药物，究其原因是因为当地曾经发生过几例手足口患儿本来看上去症状很轻，但是在几分钟内突然变化，患儿心肺功能衰竭而死亡，让大家推这个病变化之快产生了恐惧心理，所以入院的患儿几乎都被重点监护，不论当时轻重一律下达病危通知书，采用丙种球蛋白，激素等积极抢救措施，而笔者见到的儿童甚至还在地上跑来跑去，与正常的儿童没有什么区别，这就是对于手足口病的恐惧造成的。而今年，可以说手足口到了最严重的一年，关于神经源性肺水肿，开始引起人们重视，其主要表现就是突然发生的呼吸困难，笔者想把自己了解到的相关情况分析总结到下面。

　　现在手足口的危重病例主要表现在神经系统受损，而这些病例的病原多数是肠道病毒71型（EV71），而这种病毒是高度嗜神经的，其天性就是容易侵犯神经系统，相比同样引起手足口病的科萨奇病毒A组16型，EV71病毒更容易引起手足口病的神经损害，重症患者可以出现无菌性脑膜炎、脑炎、急性驰缓性麻痹、急性肺水肿和心肌炎。很多危重病例出现肺水肿，表现为心肺功能衰竭死亡，但是尸体病理检查并没有发现心脏或者肺脏内有病毒颗粒，这类似于2009年的甲流，虽然死亡病例有呼吸衰竭和肾衰竭，但是这些气管内并没有病毒。而EV71的肺水肿多数是神经源性的。

　　其发病机制可能是因为神经损害导致患者颅内压升高，脑血流灌注减少，交感神经系统兴奋，从而释放儿茶酚胺，导致全身的血管收缩、血管阻力增加，而肺循环灌注增加导致左心负荷增加，肺毛细血管压力增高，渗透压平衡破坏。而肺血容量增加后导致肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，同时体内血管活性物质大量释放，血管通透性增加，大量血浆细胞外渗，加重肺水肿。

　　所以对于手足口患者，一定要认真观察神经方面表现，比如是否反复哭闹，嗜睡，手足抽搐，恶心、呕吐等症状，在此基础上如果突然出现呼吸困难应该考虑神经源性肺水肿。