流行性感冒的病因概况

2015-10-23 来源：健客网社区标签：掌上医生喝茶减肥一天瘦一斤安全减肥 cps联盟美容护肤

摘要：了解流行性感冒的病因概况，加深自己对于流行性感冒的认识和理解，有助于我们从根本上做好防御措施，更好地远离流行性感冒。

　　流感病毒属正粘病毒科，病毒颗粒呈球形或细长形，有一层脂质囊膜，是由血凝素（H）和神经氨酸酶（N）所构成（图11-5），血凝素促使病毒吸附到细胞上，免疫学上起主要作用；神经氨酸酶作用点在于细胞释放病毒，但能限制病毒释放，

　　流感病毒的核酸是8个片段的单股RNA，可用补体结合试验将其区分为甲，丙三型，除核蛋白质外，P2，其性质不明，M2）和脂质囊膜包围，

　　甲型流感病毒变异是常见的自然现象，血凝素有H1，H3，N2，有时两种抗原同时发生变异，1957～1968年的流行株为（H2N2），自1972年以来历次流感流行均由甲型（H3N2）所致，抗原特性仅有细微变化，自1976年以来旧株（H1N1）又起，在年轻人中（尤其是学生）引起流行，系由于两株不同毒株同时感染单个细胞，使血凝素或/与神经氨酸酶同时发生变化，称为抗原性转变（antigenicshift），由于在免疫系统压力下流感病素通过变异与选择而成的流行株，1968年以来的HN各流行株都是如此，

　　WebsterRG等1993年报导：根据8株甲型流感病毒RNA片段的核苷酸序列种素分析，作者对意大利猪群中循环的经典H1N1株，作者认为欧洲猪可能作为人类与鸟类宿主的流感病毒基因重新组合的混合场所。

　　【发病机理】

　　带有流感病毒颗粒的飞沫（直径一般小于10μm）吸入呼吸道后，使粘蛋白水解，糖蛋白受体乃与血凝素（含糖蛋白成分）结合，具特异性，在人的呼吸道分泌物中有一种可溶性粘液蛋白，从而抵制病毒侵入细胞，呼吸道粘液分泌增多时，病毒穿入细胞时，在感染早期，在病毒转录酶和细胞RNA多聚酶Ⅱ的参与下，形成互补RNA及病毒RNA合成的换板，构成信息RNA，再移行到细胞质中参加装配，很快转移到细胞核，各种病毒成份已结合在细胞表面，局部的细胞膜向外隆起，成为新合成的有感染性的病毒体，释放N-乙酰神经氨酸，并使大量呼吸道貌岸然纤毛上皮细胞受染，坏死和脱落，临床上可出现发热，但不发生病毒血症，

　　单纯碱型流感的病理变化主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性，起病4～5天后，形成未分化的上皮细胞，流感病毒肺炎型则有肺脏充血和水肿，气管和支气管内有血性分泌物，水肿和细胞浸润，呈现浆液性出血性支气管肺炎，若合并金黄色葡萄球菌感染，易发生脓胸，如并发肺炎球菌感染，继发链球菌，则多表现为间质性肺炎。