白癜风发病可能与凋亡机制有关 白癜风的发病原因有5个学说

　　然而，以此理论为基础，尚有很多现象无法解释。最近YVang等在白癜风的动物模型Smith鸡中观察到凋亡的现象，因此，目前学者认为，用凋亡来解释一些现象是对白癜风发病机制的完善和补充。

　　有研究表明，在某些情况下，机体并不是通过细胞毒性抗体伤害黑素细胞，而是通过细胞因子IL-1、IFN-γ或TNF-α诱导凋亡来实现的。黑素细胞、角质形成细胞和淋巴细胞也可以分泌IL-1、IFN-γ或TNF-α，这三种因子均可以参与诱导凋亡。研究发现，黑素细胞膜表面有这3种因子的受体。

　　凋亡是一个有一系列基因精细调控的过程。由Cas-pase酶启动，下游蛋白主要是Bcl-2家族，包括细胞因子、化学物质及其他很多因素均可以诱导凋亡。白癜风的发病有一定的家族倾向，符合多基因遗产性疾病规律。有证据显示，3～4组基因可能在白癜风的发病中起作用。任何参与调节凋亡的基因受累均可导致色素脱失。Bcl-2：Bax的比率在抑制或活化凋亡中起重要作用。因此，易患白癜风的个体Bcl-2的表达降低或Bax过度表达6众所周知，表皮的细胞可以分泌细胞因子，如IL-1、IFN、TNF-α或其他炎症因子，这些因子都可能诱导或抑制凋亡。这些因子中任何一种或几种都可能参与黑素细胞的凋亡。

　　白癜风的病因不明，为其治疗带来了很大困难，很多证据显示凋亡与白癜风有关，进一步探讨凋亡与白癜风发病的关系，有助于深入阐明白癜风的发病机制并探索更有效的治疗方法。

　　白癜风的发病原因不明，近年来通过临床、病理、遗传、生理、生化、免疫等方面研究，积累了不少资料，具体而言。

　　（1）遗传因素

　　有人提出本病可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病。

　　（2）自身免疫学说

　　患者或其家属有时合并其他自身免疫疾病，常见有甲状腺疾病（甲状腺机能亢进或减退）、慢性肾上腺皮质功能减退、恶性贫血、晕痣、恶性黑色素瘤、糖尿病、斑秃、限局性硬皮病等。

　　（3）黑素细胞自身破坏学说

　　白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能。其表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退，并可能是由于细胞本身所合成的毒性黑素前身物质的积聚所致。

　　（4）神经化学因子学说

　　临床上常见白癜风对称或按皮节分布，因此有人提出神经假说：黑素细胞产生黑素减少是由于其周围神经化学物质增加的结果。

　　（5）综合学说

　　也有人认为白癜风发病原因为以上原因综合所致。本病虽无症状，但影响美观，同时可并发一些疑难病，故应积极治疗，保持一种乐观的生活态度。

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