白癜风是一种常见的皮肤病,它是一种获得性的皮肤色素脱失性疾病,发病率为0.5%-2%。本病自古已为人所知,在祖国医籍上“白癜”一词见于公元610年隋巢元方所著《诸病源侯论》,该书述白癜风为“面及颈项身体皮肤肉色变白与肉色不同,亦不痛痒,谓之白癜”。本病世界上常见,在各种族都可罹患,该病为局部色素脱失,影响美容,易诊而难治。
白癜风的症状
本病为皮损色素完全脱失,呈瓷白色斑,白斑大小形态不一,境界清楚,边缘有色素沉着增加,无自觉症状,暴晒后易出现红斑,甚至水泡,自觉有灼痛、炎症后,白斑可比原发范围大,皮损可发生于任何部位,但较常见于指背、腕、前臂、面颈、生殖器及其周围。白斑常对称或单侧分布,甚至如带状沿神经分布。头部白斑边缘无色素沉着区,或偶有白发而看不出白斑。有的白斑可自行消退,一些患者在夏季日晒后,白斑中心或边缘色素再生,但到冬季色素又可消退。部分患者可伴有粘膜色素减退以口唇多见,外生殖器次之,眼色素亦可受累,但一般不影响视力,这种粘膜白癜风不同于通常所说的粘膜白斑。
白癜风的组织病因病理学
多巴和银硝酸盐负染以及MC单克隆、多克隆抗体研究可见白癜风损害内无MC。来源于脱色斑片边缘的培养MC退变并可见细胞质空泡形成,黑素体积聚,自噬空泡,脂肪变性及固缩。而且这些MC倾向于生长缓慢,在成熟前即死亡。
白癜风患者脱色斑周围受累细胞及正常有色素细胞MC粗面内质网扩张,有色素和无色素区交界处真皮及血管周有炎症性改变。电子显微镜观察脱色斑周围皮肤标本发现,基底层空泡形成,细胞内颗粒性物资积聚。在快速进展期皮损内更明显。有色素皮肤邻近脱色区受累KC见细胞内水肿,细胞质空泡形成,细胞器扩张。应用金渗滤技术研究显示白癜风皮损内LC分布正常。白癜风皮损与邻近正常皮肤相比,应用腺苷三磷酸酶和多巴染色,Brown等研究认为树突状细胞密度无改变。
Claudy等应用单克隆抗体证实有色素皮肤中,LC在白癜风正常皮肤和对照组健康个体表皮分布正常。但是,应用腺苷酸三磷酸酶,氧化锇反应和电镜观察显示LC在白癜风皮损较同一个体有色素皮肤和对照组更密。
组织病理学发现支持白癜风发生的多种理论,损害周MC表达MHCII类抗原并且细胞间粘连分子-1大大高于正常皮肤对照组。这些在自身免疫性甲状腺炎毛囊上皮和I型糖尿病胰腺β-细胞中发现,支持白癜风自身免疫发病理论。近来有黑素细胞粗面内质网结构及功能缺陷学说,黑素细胞生长因子缺乏学说,皮肤淋巴瘤学说,褪黑激素学说,自由基损伤学说等理论相继提出,提示白癜风可能是多种原因发病。
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