苹果酸舒尼替尼胶囊的主要成份为苹果酸舒尼替尼。苹果酸舒尼替尼胶囊为胶囊剂，内容物为黄色至橙色的颗粒。那么，苹果酸舒尼替尼胶囊的儿童用药是怎样呢？肾癌的免疫治疗是怎样呢？

苹果酸舒尼替尼胶囊的表观分布容积(Vd/F)为2230L.在25-100mg的剂量范围内，苹果酸舒尼替尼胶囊的血浆药时曲线下面积(AUC)和最大血浆浓度（Cmax）随剂量成比例增加。苹果酸舒尼替尼胶囊主要由细胞色素P450CYP3A4代谢，产生的主要活性代谢物被CYP3A4进一步代谢。苹果酸舒尼替尼胶囊其主要活性代谢物占总暴露量的23-37%。苹果酸舒尼替尼胶囊主要通过粪便排泄。苹果酸舒尼替尼胶囊在一项[14C]标记的舒尼替尼质量平衡的人体试验中，剂量的61%是通过粪便排出，而肾脏排泄的药物和代谢物约占剂量的16%。

苹果酸舒尼替尼胶囊的体外实验结果表明能抑制靶向受体酪氨酸激酶（PDGFR、RET或KIT）表达失调的肿瘤细胞生长，苹果酸舒尼替尼胶囊的体内试验结果表明其能抑制PDGFRβ-和VEGFR2-依赖的肿瘤血管形成。苹果酸舒尼替尼胶囊一般在口服给药后6-12小时（Tmax）达到最大血浆浓度（Cmax）。苹果酸舒尼替尼胶囊进食对生物利用度无影响。苹果酸舒尼替尼胶囊与食物同服或不同服均可。苹果酸舒尼替尼胶囊的体外实验表明及其主要活性代谢物的人血浆蛋白结合率分别为95%和90%，在100-4000ng/mL范围内无浓度依赖。

苹果酸舒尼替尼胶囊的儿童用药：尚无本品用于儿童患者的安全性和有效性临床研究。

肾癌的免疫治疗：多年来已证明人体实性肿瘤内淋巴细胞对其肿瘤细胞有免疫反应，但这种肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)对自体肿瘤的细胞毒作用往往较低，因肿瘤内有抑制的机制，这种TIL细胞需在体外刺激和扩增，使之对自体肿瘤充分发挥细胞毒作用。正常人类淋巴细胞和白介素2(IL—2)培养能够产生效应细胞称为淋巴因子激活杀伤细胞即LAK细胞。一组LAK细胞与IL－2治疗肾癌57例；LAK细胞＋IL－236例、单纯IL－221例，LAK细胞＋IL-2组完全缓解(CR)4例，部分缓解(PR)8例，有效率12／36(33％)。IL－2组仅l／21例CR。肿瘤浸润淋巴细胞即TIL细胞亦可在体外用IL－2扩增，在动物实验发现这种过继性的转移TIL，其治疗效果比LAK细胞强50倍～100倍，并可破坏其肺和肝的转移灶。其临床应用的可能性尚在探讨中。

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（实习编缉：陈志东）