苯甲酸利扎曲普坦片消化系统方面的不良反应常见的是腹泻及呕吐。那么，苯甲酸利扎曲普坦片的药代动力学如何？下面让小编为你介绍吧。

苯甲酸利扎曲普坦片的药代动力学是：

本品口服后吸收完全。其平均绝对生物利用度大约为45%，达到平均最高血浆浓度(Cmax)大约1～1.5小时(Tmax)。未见偏头痛发作对本品吸收或药代参数的影响。食物对本品的生物利用度(F)没有明显的影响，但使达峰时间延迟了1小时。本品的血浆半衰期（t1/2）在男性和女性的平均值为2～3hr，其曲线下面积（AUC）女性比男性大约高30%，平均达峰浓度比男性约高11%，而达峰时间一致。多剂量给药没有发生蓄积效应。平均表观分布容积(Vd)在男性大约为140L而女性为110L。该药的血浆蛋白结合较低约为14%。

本品主要通过单胺氧化酶-A (MAO-A) 氧化脱氨基作用代谢为吲哚乙酸（对5-HT1B/1D 受体没有活性），少量代谢为N-去甲基利扎曲普坦（一种对5-HT1B/1D 受体作用与母体复合物相似活性的代谢物，其血浆浓度大约为母体复合物的14%，）它们的消除率相似。其它较少的代谢物如N-氧化物、6-羟基复合物及6-羟基代谢物结合的硫酸盐，对5-HT1B/1D受体均没有活性。本品不抑制人肝细胞色素P450 3A4/5，1A2，2C9，2C19和2E1，是P450 2D6的竞争性抑制剂，其抑制浓度却要求极高水平，无临床相关性。

单剂量口服10mg14C-利扎曲普坦后，120小时后总的放射活性累计在尿和粪便中分别为82%和12%。口服给药后，大约有17%进入血液循环。约有14%的药物以原型从尿中排出，约51%的药物以吲哚乙酸代谢物的形式排出，说明本品存在首过代谢。

本品在健康非偏头痛老年人志愿者（年龄在65～77岁之间）的药代动力学与在健康非偏头痛年轻志愿者（年龄在18～45岁之间）体内相似。

给轻、中度酒精性肝硬化引起的肝损害患者口服本品后的血浆浓度，轻度肝功能不全的患者与健康对照组相似，而中度肝功能不全的患者要比前二者高出大约30%。

肾功能不全的病人 （肌酐清除率为10～60mL/min/1.73 m2）本品的 AUC0-∞与健康人没有明显差异。而血液透析的病人（肌酐清除率[ 2mL/min/1.73 m2），本品的AUC比正常肾功能患者要高出大约44%。

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(实习编辑：卢锦锐)