辛伐他汀滴丸对于原发性高胆固醇血症患者，当饮食控制及其他非药物治疗不理想时，可予辛伐他汀治疗。那么，辛伐他汀滴丸的药物相互作用引起的肌病是怎样呢？

辛伐他汀滴丸的男性成人口服14C标记的辛伐他汀后，辛伐他汀滴丸的血浆总放射活性(辛伐他汀和14C-代谢物)达峰浓度时间为4小时，以后迅速降低，辛伐他汀滴丸在给药后12小时降至峰值的10%。辛伐他汀滴丸在两种动物进行了辛伐他汀口服给药试验，辛伐他汀滴丸口服给药的和对生物利用度约为85%。辛伐他汀滴丸经口服后对肝脏有高度的选择性，辛伐他汀滴丸在肝脏中的浓度明显高于其它非靶性组织，肝脏是辛伐他汀的主要作用部位，辛伐他汀滴丸大部分辛伐他汀在肝脏首过摄取，进入体循环的辛伐他汀低于服药剂量的5%，而其中95%与血浆蛋白结合。辛伐他汀滴丸主要经胆汁排泄。

辛伐他汀滴丸可以降低正常的和升高的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。辛伐他汀滴丸低密度脂蛋白(LDL)由极低密度脂蛋白(VLDL)生成，辛伐他汀滴丸主要通过高亲和力的LDL受体被分解代谢。辛伐他汀滴丸通过降低VLDL胆固醇浓度、诱导LDL受体的生成而降低LDL，从而导致LDL-C的产生减少和/或分解代谢增加。辛伐他汀滴丸治疗期间载脂蛋白B(ApoB)也明显下降。因为每个LDL微粒包含一分子ApoB，而在主要以LDL-C升高(不伴随VLDL升高)患者别的脂蛋白中发现了很少的ApoB，提示辛伐他汀不仅可从LDL除去胆固醇，而且可降低循环LDL微粒的浓度。辛伐他汀滴丸可以降低VLDL和甘油三酯(TG)，并升高HDL-C。辛伐他汀滴丸对于脂蛋白(a)、纤维蛋白原和冠心病的其他的生化指标的影响尚不明确。

辛伐他汀滴丸的药物相互作用引起的肌病：HMG-CoA还原酶抑制剂与单独用药即可引起肌病的药物合并使用，会增加肌病的发生率和严重程度，这些药物包括吉非贝齐和其它贝特类，以及降脂剂量(≥1g/天)的烟酸(尼克酸)。胺碘酮或维拉帕米与辛伐他汀合用会增加辛伐他汀引起横纹肌溶解的风险，且这种风险的发生几率与辛伐他汀的剂量相关。正在接受胺碘酮治疗的患者辛伐他汀的日剂量不能超过20mg，或考虑使用其他他汀类药物代替辛伐他汀。此外，血浆中HMG-CoA还原酶抑制剂活性的增高也会增加肌病的危险。辛伐他汀和其它HMG-CoA还原酶抑制剂由细胞色素P450的同工酶3A4(CYP3A4)所代谢。一些在治疗剂量对此代谢途径有明显抑制作用的药物能增高HMG-CoA还原酶抑制剂的血药水平，因而可能增加肌病的危险。这些药物包括环孢菌素、抗真菌唑类伊曲康唑和酮康唑、大环丙酯抗生素红霉素和克拉霉素、HIV蛋白酶抑制剂以及抗抑郁药奈法唑酮。

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（实习编缉：张桂平）