呋塞米片口服吸收率为60%～70%，进食能减慢吸收，但不影响吸收率及其疗效。终末期肾脏病患者的口服吸收率降至43%～46%。充血性心力衰竭和肾病综合征等水肿性疾病时，由于肠壁水肿，口服吸收率也下降，故在上述情况应肠外途径用药。主要分布于细胞外液，分布容积平均为体重的11.4%，血浆蛋白结合率为91%～97%，几乎均与白蛋白结合。本药能通过胎盘屏障，并可泌入乳汁中。口服和静脉用药后作用开始时间分别为30～60分钟和5分钟，达峰时间为1～2小时和0.33～1小时。作用持续时间分别为6～8小时和2小时。T1/2β存在较大的个体差异，正常人为30～60分钟，无尿患者延长至75～155分钟，肝肾功能同时严重受损者延长至11～20小时。新生儿由于肝肾廓清能力较差，T1/2β延长至4～8小时。88%以原形经肾脏排泄，12%经肝脏代谢由胆汁排泄。肾功能受损者经肝脏代谢增多。本药不被透析清除。

呋塞米片的药理毒理:

（1）对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的呋塞米排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量－效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na+、C1－浓度升高，而髓质间液Na+、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl－排泄增多。由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多。至于­呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl－的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，研究表明该部位基底膜外侧存在与Na+-K+ATP酶有关的Na+、Cl－配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na+、C1－的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对Na+、Cl－的重吸收，促进远端小管分泌K+。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。

(2)对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其他呋塞米片

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(实习编辑：谢运胜）