利鲁唑片(万全)属于高科技国外高尖端产品，是目前被公认唯一能延缓肌萎缩侧索硬化症发展的药物。那么，本品的药代动力学是什么？

本品最大的特点是可通过血脑屏障。肌萎缩侧索硬化症（ALS）的发病机理，学者认为谷氨酸（是中枢神经系统主要的兴奋型神经递质）在此疾病中是造成细胞死亡的原因。利鲁唑片通过抑制脑内神经递质（谷氨酸及天冬氨酸）的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用，多种体外细胞模型均证明了利鲁唑片可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率来达到治疗的目的。

本品的药代动力学特性是非剂量依赖性的。重复剂量给药时(50mg利鲁唑片，每日两次，十天疗程)，利鲁唑原形在血浆中蓄积至单一剂量的2倍，并于5日内达到稳态期。吸收：利鲁唑口服后吸收迅速，并于60至90分钟内达最大血浆浓度(Cmax=173±72(sd)ng/ml)。大约剂量的90%被吸收，绝对生物利用度为60±18%。在高脂饮食的同时服用利鲁唑，其吸收率及吸收程度下降。(Cmax降低44%，曲线下面积降低17%)。分布：利鲁唑在体内分布广泛，可通过血脑屏障。利鲁唑的分布容积大约为245±69升(3.4升/公斤体重)。利鲁唑的蛋白结合率大约为97%，主要与血浆白蛋白及脂蛋白结合。代谢：利鲁唑主要以原形存在于血浆中，并由细胞色素P450广泛代谢继而糖脂化。在体外试验中利用预备的人体肝脏显示细胞色素P4501A2为主要的利鲁唑代谢有关的同功酶。尿中的代谢产物为3种酚衍生物，1种脲基衍生物及原形利鲁唑。已鉴别和非结合的代谢产物在动物中不显示利鲁唑的药效特性，因此在人体中未做研究。排泄：排泄半衰期范围在9至15小时。利鲁唑主要从尿液中排出。

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（责任编缉：石颖欣）