一眼看穿的酒精性肝病
酒精性肝病的发病机制,向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明,乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。
酒精的代谢需要大量水分,由于女性体内脂肪平均水平较高,女性体内水分所占比重一般比男性低,可供溶解酒精用的体液较少。这意味着酒精浓度较高.女性可能更快地感受到酒精的影响。
50岁的李先生说起自己的肝病,就百思不解:自己转氨酶升高多年,但经检查既不是甲肝,又不是乙肝,其他的丙、丁、戊肝也都对不上号。
酒精性肝病的发病机制,向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明,乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。
如对酒精性肝病患者给以富含饱和脂肪酸饮食,可使脂肪肝和肝纤维化减轻或消失,而用富含不饱和脂肪酸饮食则未见好转。因此饮食中脂肪酸成分可影响酒精性肝病的病变;调整饮食成分或可减轻酒精性肝病的病变。
饮酒和健康,到底什么关系?研究报告显示:酒精在体内10%自肠胃排出,90%则在肝中代谢。如果每日饮酒量含80克以下酒精时,一般不会发生酒精性肝病;如果每日摄入80-100克酒精时,则酒精性肝病的危险性增加5倍。
一成半华裔人士患有非酒精性脂肪肝,专家们提醒患非酒精性脂肪肝可能是早期糖尿病的先兆,而这类脂肪肝有机会恶化为肝硬化及肝癌,建议糖尿病患者应该作详细的非酒精性脂肪肝检查。
给以富含饱和脂肪酸的饮食,可减轻或阻止脂肪肝和肝纤维化的发生,而同时给以富含不饱和脂肪酸的饮食则可诱发和加剧脂肪肝与肝纤维化;如对酒精性肝病患者给以富含饱和脂肪酸饮食,可使脂肪肝和肝纤维化减轻或消失,而用富含不饱和脂肪酸饮食则未见好转。
近20年来,几种药物被用于治疗酒精性肝炎和肝硬化,他们均作用于酒精性肝病病理生理学的几个关键步骤。一些药物作用于高代谢状态,降低耗氧量,预防缺氧,减少组织损伤;抗炎药物作用于酒精性肝炎的白细胞,降低局部巨噬细胞(枯否细胞)的活性以及侵入肝内的炎症细胞的活性;枯否细胞内的氧化应激可以诱导肿瘤坏死因子(TNF)的生成,进而导致肝脏产生炎症和细胞凋亡。
适量饮酒有益健康,关键要把握好饮酒量。酒精对肝细胞有较强的毒性,传统疗法的4-6倍的酒精直接影响蛋白、脂肪的代谢功能,从而降低肝脏的解毒能力,导致酒精性脂肪肝。