肝衰竭患者的免疫状态&免疫调控治疗策略

肝衰竭是由多种因素引起的严重肝脏功能损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，进而出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等失代偿为主要表现的一组临床症候群。

近年来,随着肝衰竭免疫学发病机制研究深入，"三重打击学说"使得肝衰竭发病机制变得更为清晰。

目前，肝脏疾病是公共卫生防治体系的重点。在正常机体内，促炎的Th17细胞与抗炎的Treg细胞互相拮抗，两者之间存在着一种免疫平衡，当平衡被打破时，向Th17细胞方向偏移，引起慢性乙型肝炎甚至肝衰竭的发生、发展。Th17细胞、Treg等免疫细胞及其细胞因子参与了HBV相关性肝病的发生和发展，并在其中发挥重要作用。

Th17等细胞亚群的发现，完善了CD4+T淋巴细胞所参与的免疫应答过程，Th17、Treg、Th1和Th2细胞有着密切关系，其水平及所分泌的细胞因子决定着免疫反应的方向，但细胞亚群间的平衡（如：Th17/Treg平衡、失衡及再平衡）及细胞因子轴间的平衡（如：IL-17/IL-21轴，IL-21/Th17轴等）如何在疾病进程中发挥其调节作用，及抗病毒治疗对以上因素的影响仍待阐明。

肝衰竭主要的治疗策略包括：阻止肝细胞进一步坏死，促进肝细胞再生，为肝细胞再生创造良好的内环境，积极防治和果断处理各种并发症。

掌握肝衰竭患者的免疫状态，选择合适时机早期使用糖皮质激素，可以改善预后，同时减少其不良反应。进一步在不同细胞亚群间建立数量或功能上的平衡及把握某些关键的细胞因子，可能为肝衰竭的免疫调控治疗提供新方向、新靶点。