酒精性肝病的治疗与酒精性肝病戒酒治疗

　　乙醇对肝脏的直接毒性作用与饮食摄取无明显关系，但嗜酒者常有营养缺乏。引起营养不良有多方面原因，长期饮酒对代谢有广泛的影响，除胃肠道、胰腺功能受损影响吸收外，乙醇还抑制蛋白合成，阻碍肝脏释放蛋白质，抑制糖原异生作用，阻碍维生素的利用。乙醇可阻碍硫胺等向活性型转变或阻碍其利用，阻碍5-甲基四氢叶酸在肝内的生成和释放，也阻碍维生素B6的向活性型即辅酶磷酸吡哆醇（PLP）的转变。维生素从不能纠正嗜酒者血清中低水平的PLP，但服用PLP则可纠正之。乙醇妨碍红细胞中的维生素B6生成PLP。肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死可使嗜酒者肝内叶酸、核黄素、烟酸胺、泛酸、维生素Ｂ6、硫胺素、维生素A的浓度降低AC病人也可见肝维生素贮存的减少。此外，摄取不足与需要增加，特别是在胃肠道出血、感染、溶血、脾功能亢进后，对营养物质，尤其是造血物质的需要量增加、营养物质的缺乏可影响身体的正常代谢、细胞再生与免疫功能等，故支持治疗为不可忽视的措施。肝病病人的营养判定近年来已有很大进展，采用微量、快速自动测定方法测定，给与高蛋白、高热量、低脂饮食、易于氧化的中链脂肪酸三酰甘油，可减少肝内脂肪蓄积。Diehl（1985）对15例病理证实的AH除给与常规饮食外补给氨基酸一葡萄糖液2L/d，每升含氨基酸量4.13g，葡萄糖65g，疗程1个月。对照组10例用常规饮食和葡萄糖液。结果治疗组较对照组氮平衡明显改善。西南医院治疗10例AH和AML病例，得到同样结果。补充因酒精引起的体内缺乏物质，如维生素B1、维生素B2、维生素B12、叶酸和微量元素等，可使淋巴细胞活性恢复和增加，同时增进核酸合成和细胞再生。

　　酒精性肝病（ALD）包括酒精性脂肪肝（AFD）、酒精性肝炎（AH）、酒精性肝纤维化（AF）、酒精性肝硬化（AC）以及轻症酒精性肝病（AML）。

　　在亚洲，由于饮酒者常有乙型肝炎病毒（HBV）和（或）内型肝炎病毒（HCV）感染，而肝病病人亦不少有饮酒习惯，不少（ALD）病例在漫长的病程中合并有慢性乙型与（或）丙型病毒性肝炎．同时表现有：1、上述之ALD病理特征；2、与乙肝与（或）丙肝的慢性炎症表现。部分病例可发展为肝癌。

　　ALD的治疗，根据不同病理类型有所不同，但总的治疗原则大致相似。具体治疗方法包括：戒酒、支持治疗、对抗与限制乙醇代谢的药物治疗，抗纤维化治疗、并发症的治疗、肝移植术。戒酒综合征的治疗和Zieve综合征的治疗。

　　戒酒为终身治疗，仅此一项即可改变肝病进程。如能戒酒，AFL一般可于成酒后4－8周左右恢复或明显改善，GGT和肝肿大均可较快恢复到正常肝功能检查显示活动期者应休息。经历一段时期戒酒、休息后，AH显示的肝功能异常和肝肿大、亦可恢复正常或好转。

　　轻微肝纤维化者，戒酒后亦可不致继续发展，但肝硬化已充分形成，且有门静脉高压和食管静脉曲张，戒酒亦难于逆转。但可改善活动过程及降低因合并AH所致门静脉高压。AC比肝炎后肝硬化预后较好，但也取决于酗酒者能否戒酒。Yale大学报道的一组AC失代偿患者，5年生存率为50%，继续酗酒者40%，戒酒则生存率上升至60%。英、法国有类似报道，继续酗酒者，5年生存率计15%-35%。第三军医大学西南医院观察1984～1996年病理诊断45例，其中15例AFL及２例AML戒酒和减饮后，均于1～6月内恢复或明显改善。10例AH中2例继续酗酒死于肝衰竭。12例AC随访9年，6例继续酗酒者，于2～4年内死于食管静脉曲张出血3例、肝衰竭3例及肝癌2例。未继续酗酒者均存活5年以上，说明继续酗酒对AC、AH最为不利，为加重肝损害、促进死亡的主要原因。

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