交感神经系统和肝肾综合征之间的关系

　　肝肾综合征（HRS）是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血液动力学改变为特征的一组临床综合征。该综合征在急性肝衰竭患者也可发生 。肝肾综合征的肾功能衰竭是一种功能性病变。肝肾综合征是重症肝病的严重并发症，常见于各种类型的失代偿肝硬化（特别是肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化等），也可见于其他严重肝病，如暴发性肝功能衰竭、重症病毒性肝炎、原发性和继发性肝癌，妊娠脂肪肝等严重肝实质病变过程中，一旦发生，存活率很低、预后很差。

　　HRS发病机理仍未完全阐明。HRS患者肾脏无实质性病变，其肾脏可成功地移植给肝脏正常的慢性肾衰患者，移植后肾功完全正常；同样，HRS患者成功地肝移植后，肾脏也完全恢复正常。采用133氙(xe)洗脱技术及对氨马尿酸清除试验进行血流动力学研究，HSR患者肾血流量明显减少，尤其是肾皮质灌注不足。选择性肾动脉造影显示，肾小叶间及近侧弓形动脉呈明显串珠状、纡曲，肾皮质血管不充盈。而在患者死后再次作肾血管造影，上述异常征象消失，肾内血管及分枝的充盈、分布均正常。上述事实有力地证明肾血管痉挛收缩、肾血流量减少、肾皮质灌注不足是HRS的病理生理基础。

　　关于HRS发病机制为大多数人接受的是Schfier等提出的外周动脉血管扩张学说，该学说认为，肝功能障碍导致多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮(nitric oxide．NO)、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏灭活．或门静脉高压时经门体分流进入体循环，引起肾外全身动脉(尤其是内脏动脉)扩张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降，通过压力感受器和容量感受器激活RAAS和交感神经系统，引起肾血管收缩，肾灌注减少．肾小球滤过率下降。有学者提出了HRS的二次打击学说：肝功能障碍、肝窦性门脉高压所导致的内脏血管扩张是HRS的基础．为“第一次打击”：各种导致有效动脉内血容量降低或肾血管收缩的因素(如内毒素血症、利尿过度、消化道出血等)可促进HRS发生，为“第二次打击”。

　　内科书第450页指出，肝肾综合征的发病机制是全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床的扩张，心输出量相对不足和有效血容量不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩，肾小球滤过率下降。

　　你所说的交感神经和肝肾综合征的问题，从道理上来说都有道理，问题的矛盾就是程度的问题，人体是可以进行自我反馈调节的，即使在病态的时候也有自己的调节机制。交感兴奋，使肾血管收缩，血流阻力增大。导致肾皮质灌注不足。

　　至于假性神经递质，我觉得这只是一个假说，作为假说而不是定律，就肯定有自己的局限性和不足，能解释大多数情况但也会有例外，在这里可以不过于纠结，只把它能解释的地方吸收了就好。