肝硬化进展的“帮凶”——肠道菌群

肝炎、脂肪肝等慢性肝病不断进展会出现肝硬化，进而导致消化道出血、腹膜炎、肝性脑病等严重并发症。这一系列病程的发生和发展，肠道菌群紊乱都难辞其咎。

对肝硬化患者和正常人的肠道细菌组成进行对比，结果发现肝硬化患者双歧杆菌等有益菌数量降低，而肠杆菌、肠球菌等有害病菌数量增多，并且病变越严重、肝功能越差，这种菌群的失调越明显。还有研究发现，肠道链球菌比例与肝功能分级呈正相关，毛螺菌科细菌比例与之呈负相关。由此，我们推测某些菌种对机体可能具有保护功能。

肠道细菌移位是肝硬化及其并发症发生和发展的重要因素。所谓肠道细菌移位，指肠道细菌及其代谢产物从肠道转移至血液或其他组织器官。肝硬化患者发生肠道细菌移位的原因包括以下几点：

门静脉压力增高，胃肠道淤血水肿，一方面使得肠道蠕动减慢，肠道细菌过度生长，另一方面又会造成黏膜通透性增加，加速细菌移位。

患者全身和局部的免疫功能存在异常，对外来致病菌的清除能力减弱，发生细菌感染和移位的机会大大增加，引起肠源性的感染、肝细胞受损和肝纤维化进展，而肝脏损伤又会进一步加重肠道菌群紊乱，形成恶性循环。

肝脏分泌的胆汁酸对肠道黏膜有营养作用，并能抑制厌氧菌的过度生长，而肝硬化患者胆汁酸分泌减少，加剧了肠道屏障功能受损，促使细菌的生长和移位。

肝硬化晚期出现的许多并发症明显地增加了肝硬化患者的病死率，自发性细菌感染和肝性脑病是肝硬化的常见并发症。自发性细菌感染包括自发性细菌性腹膜炎、尿路感染、肺炎等，致病菌主要为肠源性大肠埃希菌。肝性脑病表现为意识障碍、行为失常和昏迷。

氨中毒假说是目前公认的致病假说之一，研究发现氨、内毒素等有害物质由肠道菌群产生。肝性脑病患者大肠杆菌等革兰阴性菌增多，双歧杆菌等厌氧菌减少。增多的革兰阴性菌分泌大量的尿素酶，分解肠道中的尿素，使产氨增加;双歧杆菌等减少，乳酸产量减少导致肠腔pH值升高，使氨排出减少，从而诱发或加重肝性脑病。

肠道菌群与肝硬化的进展及其并发症的形成都有密切的关系，只有充分认识这些关系，才能更深刻地了解肝硬化的发病机制，采取有效的治疗方案，为肝硬化患者带来新的希望。