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心内膜炎

根据相关症状和辅助检查诊断

肉眼观,可见在原有病变的瓣膜上形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、变形,常发生溃疡,其表面可见大小不一,单个或多个息肉状或菜花样疣赘物。疣赘物为污秽灰黄色,干燥而质脆,颇易脱落而引起栓塞。病变瓣膜僵硬,常发生钙化。瓣膜溃疡较急性感染性心内膜炎者为浅,但亦可遭到严重破坏而发生穿孔(图8-25)。病变亦可累及腱索。 镜检下,疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成,细菌菌落常被包裹在血栓内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。 

急性感染性心内膜炎
急性感染性心内膜炎(acute infective endocarditis)因心内膜病变溃烂或脱落,又称溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧,症状迅猛而严重。
病因及发病机制
本病的病原菌主要是由毒力较强的化脓菌引起,其中大多数为金黄色葡萄球菌,其次是溶血型链球菌,由肺炎球菌也可引起。此类心内膜炎多发生于正常心内膜上,多单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣,三尖瓣和肺动脉瓣很少受累。病变多发生在二尖瓣的心房面和主动脉瓣的心室面,这与血流冲击瓣膜发生机械性损伤有关。
病理变化
肉眼观,瓣膜闭锁缘处常形成较大的赘生物。赘生物呈灰黄色或灰绿色,质地松软,易脱落形成带有细菌的栓子,引起某些器官的梗死和多发性小脓肿(败血性梗死)。严重者,可发生瓣膜破裂或穿孔和/或腱索断裂,可致急性心瓣膜关闭不全而猝死。
镜下,瓣膜溃疡底部组织坏死,有大量中性粒细胞浸润,赘生物为血栓,其中混有坏死组织和大量细菌菌落及肉芽组织。
亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎(subacute infective endocarditis)病程经过6周以上,可迁延数月,甚至1~2年。通常由毒力较弱的细菌引起(亚急性细菌性心内膜炎,subacute bacterial endocarditis)。最常见的是草绿色链球菌(streptococcus viridans)(约占75%),此菌为口腔、咽部的正常菌丛。在拔牙、扁桃体摘除术时可有一时性菌血症,细菌亦可从感染灶(牙周炎、扁桃体炎)侵入血流。其次为牛链球菌(为寄居肠道的菌丛)。表皮葡萄球菌为皮肤菌丛,可污染静脉导管及外置起搏器的导线而引起心内膜感染。泌尿生殖器器械检查、前列腺切除术及肠手术后可引起肠球菌性心内膜炎。真菌性心内膜炎最常由白色念珠菌引起,特别是药物成瘾者使用污染的注射器或溶液而造成感染。此外,亦见于免疫抑制的患者。
亚急性感染性心内膜炎常发生于已有病变的瓣膜(如风湿性心内膜炎)或并发于先天性心脏病(如室间隔缺损、Fallot四联症等)。行修补术后的瓣膜亦易被感染。此型心内膜炎最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣,并可累及其它部位心内膜。
肉眼观,可见在原有病变的瓣膜上形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、变形,常发生溃疡,其表面可见大小不一,单个或多个息肉状或菜花样疣赘物。疣赘物为污秽灰黄色,干燥而质脆,颇易脱落而引起栓塞。病变瓣膜僵硬,常发生钙化。瓣膜溃疡较急性感染性心内膜炎者为浅,但亦可遭到严重破坏而发生穿孔。病变亦可累及腱索。
镜检下,疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成,细菌菌落常被包裹在血栓内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。
小儿感染性心内膜炎
感染性心内膜炎可由细菌、霉菌、立克次氏体及病毒致病。临床主要可见三大类症状,即全身感染症状、心脏症状、栓塞及血管症状。那么患本病的小儿是否会表现出发热呢? 感染性心内膜炎不仅可以见到发热,而且还以发热为最多见、最重要的全身症状。
年幼儿,尤其是2岁以下的小儿往往以发热等感染中毒症状为主要临床表现,甚至于掩盖了心内膜炎的症状。除发热外,患儿常伴有肺炎、肠炎、脓胸、皮肤感染、骨髓炎等。其心脏表现主要为心脏听诊杂音性质改变和产生新的杂音。其他症状则因栓塞累及脏器不同而见胸痛、咯血、头痛、偏瘫等。
本病的另一显著特点是,患本病的小儿绝大多数均有原发心脏病,其中以先天性心脏病最为多见,本病极少发生在正常心脏。所以临床上若遇有患儿原来存在心脏病,又见1周以上不明原因的发热,应高度警惕本病。此时应尽早、反复采取血培养标本,以明确诊断。
本病的发热是由感染所引发,所以若要有效的控制体温,必须首先控制感染。这也是本病的治疗关键所在。通常治疗本病主张及早大量给予抗生素,且应选择杀菌力强者联合用药,此外应加强护理,注意休息,注意饮食营养,必要时予输血等治疗。 

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自体瓣膜心内膜炎

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