病毒性心肌炎别名：心肌炎

本病的临床表现取决于患者的年龄、性别、感染病毒的类型、机体反应性以及病变范围等因素，轻重差异很大，且不特异，易造成误诊或漏诊。病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据和病毒感染的证据基础上。轻者几无症状而呈亚临床经过，或症状轻微;重者可出现心脏扩大、心功能不全、严重心律失常、休克等，甚至猝死。
1.病毒感染史 50%～80%的患者有过发热、倦怠、全身肌肉酸痛、流涕等上呼吸道感染引起的“感冒”样症状或恶心、呕吐、腹泻等消化道症状;部分患者因症状轻微而忽略，此时虽无明显的前驱症状，但并不能据此而除外病毒感染;亦有在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之后而发病。心脏受累症状常在病毒感染前驱症状出现1～3周后逐渐出现。
2.症状 多数患者症状轻微而呈亚临床型或隐匿型，仅有心电图改变而疑及诊断，或因车祸死亡或死于其他疾病尸解时发现有心肌炎的病理改变。少数患者由于病变弥漫，出现大面积心肌坏死而呈暴发性发作，表现为急性心力衰竭、心源性休克或猝死。
在临床就诊的患者中，90%左右以心律失常为主诉或首发症状，常诉有发热、腹泻或流感症状，心悸、乏力、胸闷、头晕等，严重者可出现晕厥或阿-斯综合征。心脏扩大、心律失常或心力衰竭为心脏明显受损的表现。部分患者可有程度不一的胸痛，其原因可能有：①伴发心包炎;②心肌坏死广泛;③心排血量下降引起相对性冠状动脉供血不足;④病毒感染引发闭塞性冠状动脉炎。
3.体征
(1)心律失常：最常见，且常是引起患者注意的首发表现。各种心律失常都可出现，以期前收缩最常见，其次为房室传导阻滞。严重心律失常是造成猝死的主要原因。
(2)心率改变：可见与体温不成比例的持续性窦性心动过速，若表现为心动过缓则应注意是否存在房室传导阻滞。
(3)心音改变：第一心音减低或分裂，呈胎心音，可闻及第三心音或第四心音，严重时可出现奔马律。心包炎时可闻及心包摩擦音。
(4)杂音：心尖区可闻及收缩期吹风样杂音，与发热、贫血所致血流速度加快以及心腔扩大有关;亦可闻及舒张期杂音，为心腔扩大引起相对性二尖瓣狭窄所致。杂音强度多不超过3级，病情好转后多可消失。
(5)心脏扩大：轻症患者心脏不扩大或扩大不明显，重者心脏明显扩大。
(6)心力衰竭：重症患者可出现急性心力衰竭，甚至出现心源性休克。
4.病毒感染的证据有以下各点：①发生后不久出现心脏症状或心电图变化。②血清病毒中和抗体测定阳性结果，由于柯萨奇B病毒最为常见，通常检测此组病毒的中和抗体，在起病早期和2～4周各取血标本一次，如二次抗体效价示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作为近期感染该病毒的依据。③咽、肛拭病毒分离，如阳性有辅助意义，有些正常人也可阳性，其意义须与阳性中和抗体测定结果相结合。④用聚合酶链反应法从粪便、血清或心肌组织中检出病毒RNA。⑤心肌活检：从取得的活组织作病毒检测，病毒学检查对心肌炎的诊断有帮助。
5.分型与分期
(1)根据病毒性心肌炎的不同临床表现，本病大致可分以下7型：
①隐匿型：指无自觉症状，因健康检查见心脏扩大或心电图异常而发现，或因意外事件死亡尸检中发现。
②猝死型：多为局灶型心肌炎，症状隐匿，多因突然发生心室颤动、心脏停搏而死亡，本型是青少年最常见猝死原因。
③心律失常型：常以心悸为主要症状，多为频发性期前收缩，以室性期前收缩多见，可呈二、三联律，也可出现Ⅰ～Ⅲ度房室传导阻滞。
④心力衰竭型：此型心肌损害多较弥漫而严重，心脏常明显扩大，可表现为左、右心或全心衰竭，临床上尤以左心衰竭多见，部分急性左心衰竭并胸痛，检查有血清酶学改变，心电图亦可出现病理性Q波，可酷似急性心肌梗死。本型常并发心包炎。
⑤暴发型：常在病毒感染后数天内出现急性心衰、心源性休克或严重心律失常，病死率高。
⑥慢性心肌炎：表现为病情迁延反复，时轻时重，呈慢性过程，常伴进行性心脏扩大和心力衰竭，每因感冒或病毒感染而加重，亦可在病程中猝死。但多数经数年至数十年后因心功能不全致死。本型有时与原发性扩张型心肌病难以鉴别。
⑦后遗症型：患者心肌炎虽已基本痊愈，但可遗留不同程度心律失常或症状。
(2)根据病情变化和病程长短，病毒性心肌炎可分为4期：
①急性期：指新近发病，临床症状明显而多变，病程多在6个月以内。
②恢复期：临床症状和心电图改变等逐渐好转，但尚未痊愈，病程一般在6个月以上。
③慢性期：部分病人临床症状、心电图、X线、酶学等检查呈病情反复或迁延不愈，实验室检查有病情活动的表现者，病程多在1年以上。
④后遗症期：患心肌炎时间久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常，如室性期前收缩、房室或束支传导阻滞、交接区心律等。
目前病毒性心肌炎的诊断主要依靠临床表现、心电图、X线以及其他有关实验室检查综合分析，靠排他法诊断。下面介绍中华心血管病学会1999年成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准。
附录　1995年全国心肌炎心肌病专题座谈会提出的成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准
(一)在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1～3周内或急性期中出现心脏表现，如严重乏力(心排血量降低)、第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。
(二)上述感染后1～3周内或与发病同时新出现的各种心律失常和(或)心电图异常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者：
1.房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。
2.2个以上导联S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波。
3.多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速、持续或非持续阵发性室性心动过速，心房或心室扑动、颤动。
4.2个以上以R波为主的导联T波倒置、平坦或降低
5.频发房性早搏或室性早搏。
注：具有1～3任何一项即可诊断;具有4或5，以及无明显病毒感染史者必须具有以下指标之一，以助诊断：
1.有下列病原学依据之一：
⑴第2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑(如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定)。
⑵病毒特异性IgM≥1∶320者为阳性(按各实验室诊断标准，但需在严格质控条件下)。上述⑴、⑵如同时有同种病毒基因阳性者更支持有近期病毒感染。
⑶单有血中肠道病毒核酸阳性，可能为其它肠道病毒感染。
⑷从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出肠道病毒或其他病毒基因片段。
2.左室收缩功能减弱(经无创或有创检查证实)。
3.病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，并在急性期中有动态变化。如有条件可进行血清心脏肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、肌凝蛋白轻链或重链测定。
(三)对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。
在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病(克山病地区)等。如有条件必需进行上述任何一项病原学检查。

临床上病毒性心肌炎应与以下疾病进行鉴别：
1、风湿性心肌炎
风湿性心肌炎是风湿热的重要表现之一, 其发病与链球菌感染有关。因此, 风湿性心肌炎患儿发病前多有链球菌感染史, 如扁桃体炎、咽炎、猩红热等。本病的特点是: ①多发于学龄儿童和青春期, 婴幼儿甚为少见。而病毒性心肌炎可发生于任何年龄组, 包括新生儿、婴儿乃至成人。②心脏受累包括心内膜、心肌和心包, 故称全心炎, 以心内膜受累最多见, 尤其是二尖瓣和主动脉瓣。而病毒性心肌炎主要侵犯心肌, 也可累及心包, 此时称为病毒性心肌心包炎。累及心脏瓣膜者甚为少见。③风湿性心肌炎主要表现为奔马律, 心电图以P2R 间期延长(é 度房室传导阻滞) 为主, 严重心律失常者少见。而病毒性心肌炎多有各类早搏, 也可有不同程度的窦房阻滞、房室传导阻滞及心动过速等。另外,风湿性心肌炎引起猝死者少见, 而病毒性心肌炎可致病儿猝死。④风湿性心肌炎的实验室检查可有链球菌感染的证据, 如抗“O ”高、C 反应蛋白阳性等。而病毒性心肌炎主要表现为心肌酶谱异常,或与病毒感染有关的抗体滴定度升高, 免疫球蛋白异常。
2、心内膜弹力纤维增生症
心内膜弹力纤维增生症(EFE) 和心肌炎有相似之处。其病理改变主要是心内膜弹力纤维增厚, 病变可累及瓣膜、心内膜下心肌也可发生变性或坏死。本病多发生于6 个月左右的婴儿。其临床表现为心脏扩大(以左室大为主) 和充血性心力衰竭, 可由上呼吸道感染诱发; 心电图表现为电压高, 提示心房或心室大(以左室大为主)。而病毒性心肌炎多为低电压和ST2T 波异常。EFE 之超声心动图主要表现为心内膜反光增强、增厚, 心肌收缩无力; 而病毒性心肌炎多数表现正常,有心力衰竭时可见心腔扩大, 心肌收缩无力, 少数可见心包积液征。
3、原发性心肌病
小儿原发性心肌病可有家族史，起病迁延, 病程长, 多以扩张型(充血性) 心肌病为主。可有动脉栓塞现象，病毒分离阴性，血清病毒中和抗体效价无短期内增高，心电图常有各种心律失常，较病毒性心肌炎严重，可出现病理性Q波等。其临床特点是心脏显著扩大,X线表现为心脏普遍扩大或呈球形, 心脏搏动弱, 超声心动图多显示左房左室大、心功能减退, 也可显示心室壁肥厚。心电图可有电压高、各种心律失常及非特异性的ST 2T 波改变。但晚近有更多资料表明，部分病毒性心肌炎可演变为临床扩张型心肌病，某些所谓原发性心肌病可能是慢性病毒性心肌炎或心肌炎的晚期表现，以致两者难以鉴别。
4、川崎病
本病又称皮肤粘膜淋巴结综合征。其病因尚不清楚, 主要累及皮肤、粘膜和淋巴结, 多见于5 岁以内婴幼儿。其临床表现为发热(多为高热, 持续5 天以上, 抗生素治疗无效) , 皮疹, 结合膜炎, 口唇红斑干裂, 口腔粘膜炎症, 非化脓性淋巴结炎。10%～ 40% 患儿心脏受累, 主要是冠状动脉炎, 可有心肌缺血、心肌梗塞或动脉瘤破裂致猝死。本病累及心脏时需与心肌炎相鉴别。但心肌炎通常无持续发热, 也不会累及皮肤粘膜和淋巴结, 超声心动图检查有时可发现冠状动脉扩张和动脉瘤。
5、非病毒性心肌炎
(1)白喉所致中毒性心肌炎　此类心肌炎患儿易发生房室传导阻滞、束支阻滞和早搏, 心力衰竭出现快,且易致心源性休克。可根据流行病学对本病做出诊断和鉴别诊断。近年来, 由于三联疫苗的广泛应用, 白喉的发病率已大大降低, 因而由白喉所致的心肌炎已甚为少见。
(2)落矶山斑热(RM SF) 　由立克次体感染所致, 主要发生在美国、加拿大、墨西哥、中美洲和南非。其临床特征为头痛、发热和皮疹三联征。RM SF 由蜱传播, 可由立克次体血管炎及血栓引起心肌炎、中枢神经系统损害、肾功能障碍、血管性虚脱、肺水肿及手足指趾坏疽。实验室检查可有血小板减少、血钠低。免疫组织学检查发现立克次体, 或由PCR 方法发现在血流中有立克次体核酸序列, 即可确诊RM SF。
6、其他引起心肌损害的疾病
(1)自身免疫性疾病　包括类风湿、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、硬皮病等, 均可引起心肌损害。但此类疾病的共同特点是常累及多个器官。因此, 此类患者除心肌损害外, 尚可见关节、皮肤、肾脏、肝脾等损害。实验室检查可见血沉快、类风湿因子、抗核抗体阳性、狼疮细胞阳性等。
(2)糖原累积病　主要是ê 型糖原累积病。可有心脏扩大而心脏杂音不明显。其心电图特点PC 是P 波高尖, P2R 间期缩短,QRS 波电压升高。本病常侵犯骨骼肌, 故患儿常有肌张力低下。
7.β受体功能亢进综合征
本征多见于年轻女性，常有一定精神因素为诱因，主诉多易变，而客观体征较少，无发热、血沉增高等炎症证据，主要表现为心电图ST段、T波改变及窦性心动过速，口服普萘洛尔20～30mg后半小时即可使ST段、T波改变恢复正常;而病毒性心肌炎所致ST-T改变系心肌损害所致，口服普萘洛尔后短期内不能恢复正常。此外，β受体功能亢进综合征无心脏扩大、心功能不全等器质性心脏病的证据。
8.心包积液
病毒性心肌炎有时亦可累及心包，甚至心包积液，称病毒性心肌心包炎，此时应与其他原因所致心包炎作鉴别。风湿性心包炎常是风湿性全心炎的一部分，常有风湿热的其他表现，两者鉴别多无困难。化脓性心包炎常有化脓性感染灶，全身中毒症状重，血培养或心包液培养易获阳性，抗生素治疗有效。结核性心包炎多有结核病史和结核中毒症状，较少累及心肌，也很少引起心律失常，心包液糖含量低，有时可呈血性，抗结核治疗有效，若治疗不当可演变为缩窄性心包炎，而病毒性心肌心包炎一般积液量不多，很少发生心脏压塞征象，心包液细菌培养阴性，仅少数有可能形成缩窄性心包炎。至于肿瘤性、尿毒性心包炎，各有其临床特点，易与病毒性心肌炎作鉴别，不另赘述。