老年人感染性休克别名：老年感染性休克

1.原发病以肺部感染多见 老年感染性休克的原发病以肺部、胆道和肠道感染多见。
2.起病隐匿 老年感染性休克的原发病多不严重。起病缓慢，低热，很少有高热，体温正常或不升者高达半数，多无寒战(这与中青年不同)，有时心动过速就是惟一表现。
3.胃肠道症状较常见 老年感染性休克起病时常有胃肠道症状，恶心、呕吐、腹胀、腹泻、厌食等。
4.意识障碍较多见 增龄所致脑组织老化，神经细胞逐渐萎缩或减少，在休克状态下，脑细胞供血突然减少，且伴有代谢产物或毒素的积蓄，加上水、电解质平衡紊乱，可加重脑细胞的损害。老年感染性休克病情发展快，半数以上的病人有不同程度的意识障碍。表现为表情淡漠、晕厥、神志恍惚或昏迷等，常误诊为脑血管病，有时是老年感染性休克的惟一症状。
5.休克表现不典型 老年感染性休克时皮肤干燥多于潮湿，脉细数不明，少尿不显著，难以估计休克时间。老年人基础血压偏高或患有高血压病，难于用血压数值判断休克，收缩压<13.3kPa(100mmHg)，舒张压<8kPa(60mmHg)，应判断为低血压。
6.易发展为多脏器功能衰竭(MOF) 增龄所致的全身脏器储备功能下降，使老年感染性休克病情发展迅速，可出现DIC和重要脏器功能衰竭。表现为顽固性低血压、广泛出血(皮肤黏膜、内脏)、少尿或无尿、呼吸增快、发绀、心率加速、心音低钝或有奔马律、心律失常、亦有心率不快或呈相对缓脉、出现面色灰暗、中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高、心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。可以出现成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，脑功能障碍可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、呼吸改变等。
7.酸碱和水、电解质失衡较常见 增龄所致的酸碱和水、电解质平衡的调节功能减退，老年感染性休克易出现水、电解质和酸碱平衡的失调，表现为低钠血症、低钾血症或高钾血症，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒和混合性酸中毒等。
老年感染性休克的诊断主要依靠临床特点和实验室检查两方面。
老年感染性休克临床表现不典型，原发感染疾病表现亦不典型，并存症多，老年人基础血压高，就诊不及时，使休克时间难以估计，容易误诊和漏诊。
对易于并发休克的老年感染性疾病患者应密切观察病情变化，注意休克的初期表现。感染患者出现下列征象时应警惕休克发生的可能：过低热(<36℃)，或可出现过高热(>40.5℃)，但前者最常见，后者很少见;非中枢神经系统感染而出现意识障碍，如表情淡漠、昏迷等;呼吸加快伴低氧血症和(或)或代谢性酸中毒，而胸部X线片无异常发现;血压偏低或体位性血压降低(>4.0kPa);心率明显增快(与体温升高不平行)或出现心律失常;尿量减少;周围血白细胞和血小板减少;血清乳酸值增高;不明原因的肝肾功能损害等。
为及时做出诊断，严密观察病情变化，制订治疗方案，必须掌握判断微循环功能状态的一些临床，血流动力学和实验室指标。临床指标包括意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流灌注)。呼吸频率和幅度(反映肺功能以及是否存在酸碱平衡失调)、皮肤色泽、温度和湿度(反映外周血液灌注)、颈静脉和外周静脉充盈情况、脉搏、甲皱微循环和眼底检查、尿量(反映内脏、尤其是肾脏的血液灌注)等;血流动力学指标包括血压与脉压、中心静脉压(CVP)测定等。
老年感染性休克时外周血白细胞总数和中性粒细胞可正常、偏低或增高;血细胞比容和血红蛋白可增高(血液浓缩);应在抗菌药物使用前进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药物敏感试验。血乳酸含量测定对判断预后有意义，严重休克多明显增高。其他如肝、肾功能检测、心肌酶学及心电图检查、血气分析和血尿电解检测及血液流变学检查和有关DIC的检查等均有助于老年感染性休克的诊断和治疗。

感染性休克应与低血容量性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克等鉴别。低血容量性休克多因大量出血(内出血或外出血)，失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻等)、失血浆(如大面积烧伤等)等使血容量突然减少所致。心源性休克系心脏搏血功能低下所致，常继发于急性心肌梗死、急性心包压塞、严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺源性心脏病等。过敏性休克常因机体对某些药物(如青霉素等)或生物制品发生过敏反应所致。神经源性休克可由外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等引起，因神经作用使外周血管扩张、有效血管量相对减少所致。