新生儿皮肤薄

　　(一)发病原因

　　由凝固酶阳性、金黄色葡萄球菌和(或)溶血性链球菌接触传染所致。由于新生儿皮肤娇嫩及免疫功能不健全，故对细菌特别敏感。特别是营养不良、气候湿热、过度保暖、皮肤多汗浸渍等因素可诱发本病。多由带菌医护人员或患儿母亲所传染。

　　(二)发病机制

　　1.薄弱的皮肤屏障 新生儿皮肤薄嫩，分泌功能尚未充分发育，表皮寄生的“常驻菌群”尚未完全形成。因此，局部的免疫功能低下而易于感染，感染后通过自家接种易泛发全身，或互相传染而造成在新生儿室内的流行。

　　2.微弱的体液免疫 新生儿血清的IgG低于正常，而且通过胎盘的母体IgG也缺乏天然的免疫力，因此，患儿难以抵挡细菌的感染和再感染，尤其见于早产儿和营养不良的新生儿。

　　3.金黄色葡萄球菌的各种毒素 其中表皮剥脱松解毒素先行其道，它能松解表皮细胞间的连接，使其他毒素更易入侵。部分毒素进入血液循环后可引起畏寒、发热，甚至金葡菌烫伤样皮肤综合征(SSSS)的发生。

　　4.异常的变态反应

　　(1)Ⅱ型变态反应：从继发急性肾炎的脓疱疮患儿中，分离到的致病菌株和肾小球基底膜间具有共同抗原，机体所产生的相应抗体与肾小球基底膜结合，引起Ⅱ型变态反应造成肾脏的免疫损伤。

　　(2)Ⅲ型变态反应：致病菌株的M蛋白所形成的抗原抗体复合物，沉积于肾小球基底膜引起免疫损伤。为角层下水疱，疱内含有大量中性粒细胞、球菌、纤维蛋白。疱底棘细胞海绵形成，或见少量棘层松解细胞，中性白细胞渗入棘细胞之间。真皮上部血管扩张、充血，有中度中性白细胞及淋巴细胞浸润。