妊娠合并肺炎

(一)发病原因
细菌、病毒、真菌、原虫均可引起肺炎。急性肺炎50%以上是由于肺炎链球菌(streptococcus pneumoniae)感染，其次是病毒感染。此外鹦鹉热支原体、肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌等也可引起肺炎。妊娠合并肺炎的最常见的类型是肺炎球菌性肺炎和水痘病毒性肺炎。病原体入侵的方式主要为口咽部定植菌随分泌物误吸和带菌气溶胶吸入，引起细菌直接种植。邻近部位感染扩散或其他部位经血道播散少见。
(二)发病机制
妊娠期免疫功能降低，妊娠后受孕激素影响，呼吸道黏膜充血、水肿、增厚，呼吸道分泌物增多，不利于呼吸道局部的防御机制。妊娠合并贫血、哮喘、肺结核、妊高征、吸烟、吸毒、HIV感染时易引起肺部感染。
1.妊娠合并肺炎对孕妇的影响通常认为妊娠合并肺炎对孕妇的影响较非妊娠期肺炎对患者本人的影响要大，妊娠合并肺炎孕妇的死亡率为0～4%。Yost报道133例妊娠合并肺炎无一例孕妇死亡。死亡率的高低与病情轻重及是否给予合理的治疗有关。由于孕期特有的生理状态的关系，妊娠合并肺炎时肺炎的一些并发症较非妊娠期也明显增加，如需人工机械通气、脓胸、气胸、心脏压塞及房颤的发生率均增加。同样这些并发症的出现与病人就诊的早晚也有密切的关系。
2.妊娠合并肺炎对胎儿的影响对胎儿影响的大小取决于肺炎病情的轻重，一般妊娠合并肺炎者早产的发生率为4%～44%，Madinger报道6例妊娠合并肺炎有5例发生早产，Berkowitz报道妊娠合并肺炎者新生儿体重较对照组新生儿平均体重要少400g，胎儿宫内死亡率为2.6%，而Madinger报道胎儿宫内死亡率为12%。
3.妊娠是否增加患肺炎的危险妊娠期呼吸系统的生理变化使孕妇更易患肺炎。由于妊娠期母体免疫功能发生一系列变化如妊娠中晚期淋巴细胞增生性反应功能下降、自然杀伤细胞的活性下降、辅助T淋巴细胞数量减少。另外，已发现滋养细胞能产生一种免疫抑制性物质使母体对胎儿的组织相容性抗原识别能力下降。这些免疫功能的生理改变对胎儿在宫内生长及妊娠得以维持有重要的意义。但这种细胞介导的免疫功能的降低同时也使母体对外来病原体的免疫作用也相应下降，因而妊娠期更易患因细胞免疫功能低下而发生的感染性疾病，如肺炎。尤其是病毒及真菌在妊娠期更易侵蚀机体而致病。另外，由于随着孕龄的增加，子宫逐渐增大，横膈抬高4cm以上。胸腔横径增加2～4cm，胸腔周径增加5～7cm，这些生理改变使孕妇呼吸道的分泌物较难彻底清除，而使气道阻塞加重，从而使肺部感染的发生率增加。横膈的抬高，使功能性残气量下降，使耗氧量增加20%，这使孕妇对缺氧的耐受能力下降，越是孕晚期这种表现越明显。

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