研究表明：食用多脂鱼可延缓中期老年性黄斑变性

　　老年性黄斑变性（AMD）是一种慢性、退行性黄斑疾病，可致使阅读、书写及驾驶能力丧失。早中期AMD患者数量远超晚期AMD，2005～2008年美国国民健康与营养检查调查显示，≥40岁人群早中期AMD发病率为5.7%，晚期AMD仅为0.8%。尽管风险因素（如吸烟、高血压）有所下降，由于人口老龄化及缺乏有效预防措施，未来数十年早中期AMD发病率将持续上升。

　　22碳六烯酸（DHA）是一种长链n-3脂肪酸，是视网膜光感受器外节膜的重要脂类成分，具有抗炎、抑制血管生成的作用，可对抗AMD。视网膜DHA浓度依赖于饮食，20碳五烯酸（EPA）非视网膜成分，但作为DHA前体，其代谢产物同样能影响AMD病理过程。有研究表明，长链n-3脂肪酸（DHA、EPA及其它20碳、22碳n-3脂肪酸）可降低早中期AMD发病风险，而其对晚期AMD作用有无，不同文献说法不同。

　　为评估DHA+EPA摄入与中期、晚期AMD的关系，JuanWu等进行了大群体长期前瞻性群组研究，结果于2017年发表在Ophthalmology杂志上。

　　研究纳入患者来自护士健康研究（NHS）及健康专业人士随访研究（HPFS），女性75889位，男性38961位，年龄≥50岁。采用食物频率问卷（FFQ）评估食物摄入，计算EPA+DHA累积摄入量，并通过回归模型计算预测红细胞及血浆分数，使用Cox比例风险模型分析上述数据与AMD的相关性。

　　结果显示，对于中期AMD，与对照组相比，DHA组危害比（HR）为0.78，EPA+DHA组为0.83。与不摄入相比，多脂鱼组（周摄入≥5次）危害比为0.61。对于晚期AMD，DHA组危害比为1.01，多脂鱼组为0.80。相关性分析显示，EPA+DHA组预测红细胞及血浆分数与AMD呈负相关。

　　结果表明，EPA+DHA较高摄入量可阻止或延缓中期AMD，但与晚期AMD无相关性。

　　有关长链n-3脂肪酸摄入与早、中期AMD的关系，4项横断面研究中有2项认为二者呈负相关，3项前瞻性队列研究结论同上。值得一提的是，一项10年前瞻性女性健康研究采用与本文类似的方法，并得出一致结论。

　　关于晚期AMD，观测研究与随机试验存在显著矛盾。观测研究，包括4项前瞻性队列研究，2项病例对照研究及3项横断面研究均认为EPA+DHA摄入与晚期AMD呈负相关，这些研究中，EPA+DHA摄入最高组中值为200～350mg/d，本文为400～600mg/d。

　　而2项双盲安慰剂对照随机试验，美国年龄相关性眼疾研究2（AREDS2）及法国营养AMD治疗2研究（NAT2）（均提供高剂量EPA+DHA，AREDS2，350mg/dDHA，650mg/dEPA；NAT2，840mg/dDHA，270mg/dEPA）显示，3～5年随访期间晚期AMD进程并未减缓，这可能与以下几点因素有关，随访期太短，干预时机不包含疾病潜伏期，NAT2顺从性差，及EPA+DHA摄入量基线过高。

　　综上，EPA+DHA摄入与晚期AMD关系仍不确定。

　　本文表明摄入EPA+DHA可阻止或延缓中期AMD，摄入量EPA+DHA≥350mg/d或多脂鱼≥2次/周即可，这对患者来说意义重大，而摄入EPA+DHA对晚期AMD是否有作用尚待探讨，但至少无害。