黄斑病变的发病机制

　　一、病理性近视性黄斑变性的发病机制。

　　病理性近视黄斑变性和黄斑裂孔的发病机制是生物力学异常或者遗传变性因素作用的结果。

　　在生物力学概念中，脉络膜视网膜的损伤被认为是眼球过度增长的后果。后极部逐渐扩张导致眼球壁向后伸展膨出，其证据为颞侧视网膜血管的伸直，牵引性(鼻侧)弧形斑以及视网膜和脉络膜的变薄。新月形弧形斑的形成和脉络膜视网膜萎缩与增长的眼轴长度直接相关。尽管葡萄肿形成的病理生理学机制不明，目前认为与巩膜胶原纤维断面星状结构消失、交织疏松、粘多糖成分改变、巩膜板层减少、巩膜厚度变薄等对诸如眼内压或眼外肌作用力的机械抵抗力下降有关。遗传变性理论认为脉络膜视网膜的改变是一种由基因决定的营养不良性病变，这种病变与巩膜壁的解剖变化有关系，但是不依赖于其变化。

　　二、病理性近视性黄斑变性的组织病理学。

　　(1)巩膜：巩膜板层减少，厚度变薄，伴有后极部局部扩张或葡萄肿。纵行纤维的结构改变包括胶原束变薄、巩膜胶原纤维断面星状结构消失、胶原纤维直径减少、条纹缺失、交织疏松、粘多糖成分改变。超显微改变显示有纤维的直径、数量和结构的紊乱，纤维周围被大量的细胞外基质包绕。

　　(2)脉络膜、Bruch‘s膜、视网膜色素上皮和视网膜：病理性近视的变性性改变最初涉及脉络膜毛细血管，Bruch’s膜和视网膜色素上皮。脉络膜的变化本质上就是变性和萎缩。脉络膜变薄，一些区域缺乏血管和脉络膜色素细胞。超显微改变显示有脉络膜毛细血管的显著变薄。变形之前，视网膜色素上皮细胞变得较通常扁平和大一些，晚期病例视网膜色素上皮细胞和视细胞完全被Muller细胞取代。Bruch‘s膜改变包括变薄和破裂。病理性近视引起视网膜光感受器死亡，业已证明为凋亡。黄斑区的显著变薄还与神经节细胞的丢失有关。