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肝硬化真的可逆转吗?从病理到临床...

2018-05-09 来源:爱肝一生微课堂  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 联盟
摘要:总而言之,肝硬化患者,无论是代偿期和失代偿期,慢乙肝经过有效的抗病毒治疗,有相当一部分患者能够逆转。从临床医生的角度就能看到,这是一个临床事实。

众所周知,各种慢性病因导致的肝病最终都是殊途同归,从炎症到肝纤维化、到代偿期肝硬化最后到失代偿期肝硬化,事实上能够有效控制疾病发展的就是控制终末期事件的发生,终末事件包括失代偿期肝硬化和肝癌

 
肝硬化是中间的一个环节,在这过程中如何有效控制肝硬化的发展是临床上一个大的挑战。
 
慢乙肝代偿性肝硬化可否实现逆转,病理学家怎么看?
 
赵景民教授(中国人民解放军第302医院)
 
首先需要明确两个概念,一是是肝纤维化的概念,一是肝硬化的概念。
 
纤维化是指各种慢性致肝损伤因素导致的肝内的弥漫性的细胞外基质沉积的过程,但是没有假纤维结构的形成。
 
肝硬化是在肝纤维化的基础上,同时有肝小叶结构的改变,假纤维结构的形成。
 
肝硬化的形成
 
肝硬化能不能逆转,首先我们看一下肝纤维化肝硬化的形成。
 
肝纤维化隔膜形成是肝纤维化和肝硬化形成的一个关键阶段。这一过程主要是由各种慢性致肝损伤因素包括HBV、HCV和非感染因素等导致的肝内星状细胞的活化,细胞外基质成分的过度的弥漫性沉积的过程。
 
肝硬化的发展实际上始终是经历了一个动态的,连续的过程。这个过程包括了细胞外基质成分的降解和生成的过程,实际上是一个平衡的过程。
 
细胞外基质成分降解和生成的失衡导致了肝纤维化和肝硬化的形成。那就意味着肝纤维化和肝硬化有逆转的可能。
 
肝硬化逆转的病理基础
 
肝纤维化隔膜的降解需要金属蛋白酶,例如MMP-13,MMP-3、MMP-9,MMP-2,前提是慢性病因的抑制和去除。
 
经过病因的抑制和去除,能够将致肝损伤因素消除或抑制到最低水平,通过抑制肝星状细胞的活化,增加肝细胞外基质降解,同时恢复肝细胞内金属蛋白酶的活性,恢复至原先的微环境。
 
侯金林教授团队发表于hepatology杂志的一项工作表明,通过长期抗病毒治疗,病毒得到持续抑制之后,患者的肝硬化由治疗前的有假小叶结构、纤维化间隔过宽、致密逆转为治疗后的纤维间隔纤细、中断。
 
替诺福韦全球Ⅲ期研究可靠证实肝硬化逆转,AnnaLok在2013年Nat.Rev.Gastroenterol.Hepatol上发表编者按,称“这项研究(Marcellinetal.研究)是迄今为止同时拥有基线和核甘(酸)类似物治疗3-5年后肝活检结果,且慢性乙肝病例数最大的研究。
 
所有组织学标本由同一位病理学家阅片,而他对于活检的时间并不知情,从而减少潜在偏倚。
 
由于具有大样本配对的肝活检病例数,其改善肝纤维化和肝硬化的结果是确切的。”
 
总而言之,肝硬化患者,无论是代偿期和失代偿期,慢乙肝经过有效的抗病毒治疗,有相当一部分患者能够逆转。从临床医生的角度就能看到,这是一个临床事实。
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